简介：目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）与微粒体甘油三酯转运蛋白（microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP）的关系。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组（A组）、高脂组（B组）和MTP抑制剂组（C组）,每组各20只。B组、C组给予高脂饲料喂养,8周后确认非酒精性脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制剂JTT-130的高脂饲料喂养,B组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-c）含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏中微粒体甘油三酯转运蛋白（MTP）的活性与mRNA表达量。结果：与正常对照组（A组）相比,高脂组（B组）大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显提高（P〈0.05）,MTP活性及mRNA水平明显下调（P〈0.05）。与高脂组（B组）比较,MTP抑制剂组（C组）大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显下降（P〈0.05）,而MTP活性及mRNA表达量比较无明显差别（P〉0.05）。结论：非酒精性脂肪性肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP抑制剂JTT-130可以有效抑制肠道对TG的转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平的同时也降低肝脏TG含量。

简介：目的：探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）多态性与其血清水平及2型糖尿病（T2D）发生的相关性。方法：应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失（I/D）多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果：ACEI/D多态性在T2D组（DD：13.36%、ID：45.93%、II：40.72%）与对照组（DD：13.24%、ID：43.90%、II：42.86%）的基因频率无显著性差异（P〉0.05）。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异（P〈0.01）。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异（P〈0.05）。结论：ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。

简介：内源性阿片肽（EOP）作为一类重要的神经递质发挥着许多生物学效应，而在痛觉信息的传递和调节过程中发挥的重要作用最为显著，这些结果将可能为疼痛治疗开辟新天地。本文就近年来EOP的研究进展，特别是关于它们在神经系统内的分布，组成，阿片受体的特点，疼痛调节的特点及其机制等方面作一综述。

简介：目的：观察美常安对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者临床症状及胰岛素抵抗（IR）的作用。方法：选取2009年4月至2013年3月我院收治的88例NAFLD患者,随机分为治疗组和对照组。对照组给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上,加用美常安胶囊进行治疗。比较两组疗效及治疗前后两组血清谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）及稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平,并分析血浆D乳酸、TNF-α、内毒素与HOMA-IR的相关性,观察两组不良反应情况。结果：治疗组治疗有效率为52.3%,明显高于对照组的29.5%（P〈0.05）。治疗后治疗组ALT、TG、HOMA-IR下降幅度,均明显优于对照组（P〈0.05）。治疗后治疗组患者血浆D乳酸、TNF-α、内毒素水平明显低于对照组（P〈0.05）,且治疗组患者HOMA-IR与患者血浆D乳酸、血清TNF-α、内毒素水平呈正相关（r=0.352,0.44,0.48;均P〈0.05）。不良反应发生率低,且两组不良反应发生率无显著差异（P〉0.05）。结论：美常安治疗NAFLD疗效显著,可降低ALT、TG水平,降低肠道通透性,改善肠源性内毒素血症,改善IR,且安全性较高。

简介：近日来自美国休斯顿大学的进化生物学家TimothyCooper及同事在菌群进化研究中发现有益突变间存在着负性异位显性现象。这一研究结果有将助于促使科学家们更深入地了解生物进化机制。这一研究结果在线发表在6月3日的著名国际期刊《科学》（Science）杂志上。

简介：胃癌是目前世界上发病率及致死率较高的恶性肿瘤之一,在东亚地区尤其显著。针对胃癌的治疗手段仍是传统的手术联合化疗、放疗为主,尽管靶向药物治疗提供了新的选择,但其对晚期胃癌的疗效仍然有限。胃癌的免疫治疗作为独特的治疗手段,在近十多年发展较为活跃,特别是过继性免疫治疗手段不断有创新。过继性免疫治疗主要依赖回输具有抗肿瘤活性的细胞,目前回输的细胞由具有非特异性抗肿瘤作用向具有特异性抗肿瘤作用演变,特别是嵌合性抗原T细胞治疗的出现,为进展期胃癌患者提供了有一种潜在的选择。本文对胃癌过继性免疫治疗中采用的不同免疫活性细胞的作用机制、临床应用等进行总结,并针对其不足提出利用基因工程技术增强治疗靶向性、降低免疫逃逸的研究方向。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨血清IgE水平与冠心病的相关性。方法：将我院收治的135例患者根据冠脉造影结果分为冠心病组（CHD）和非冠心病组（non-CHD），冠心病组根据临床症状分为稳定型心绞痛组（SAP）、不稳定型心绞痛组（UAP）和急性心肌梗死纽（AMI），动脉堵塞程度用Gensini评分量化，采用SIMENSBNII全自动免疫散射比浊仪测定总IgE水平。比较CHD和non—CHD组患者及SAP、UAP和AMI组患者血清IgE水平的差异，并进一步分析血清IgE等级与冠心病Gensini积分的相关性。结果：non—CHD患者血清kE水平（32．3（13．5，61）KU／L）明显低于CHD患者（69（26．4，169）KU／L）（P=0．001），UAP和AMI患者血清IgE水平（78．6（37．0，191．0）KU／L、118．5（75．3，148．1）KU／L）均显著高于SAP组（36．7（20．7，96．7）KU／L）（P=0．034和P=0．001），且多支血病变组患者血清IgE水平（67．2（30．9，249．0）Ku／L）显著高于单支血管病变患者（34．6（18．1，59．0）KU／L）（P=0．039）。IgE水平根据四分位间距分为四个等级，随着IgE分级水平增加冠心病Gensini积分增加。结论：冠心病患者血清IgE水平升高，且与冠心病类型和血管堵塞程度都存在显著相关性．可能辅助冠心病的诊断及病情监测。

简介：目的：探讨基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）基因多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）与肺结核的相关性。方法：对符合纳入及排除标准的肺结核病例组224例及健康对照组249例进行血样收集与临床资料采集。采用飞行时间质谱分析方法对MMP-9基因rs17576、rs2236416、rs3787268、rs3918254共4个多态性位点进行基因分型,数据统计分析采用SPSS20.0和HaploView4.0软件进行。结果：我们首次发现,在病例及对照组中,rs17576基因型频率分布存在统计学差异（X^2=7.822,P=0.020）。与对照组相比,病例组G等位基因频率显著高于对照组（X^2=7.335,P=0.007,OR=1.463,95%CI=1.110-1.927）。病例组rs17576基因型分布中,GG和AG基因型患者吸烟史显著高于AA基因型患者;GG和AG基因型患者卡介苗接种史显著低于AA基因型患者。连锁不平衡分析发现一个单倍型（rs17576-rs3918254）高度连锁（D＇〉0.7;r^2〉0.8）。在病例组及对照组中,G-C和A-C单倍型频率分布存在显著性差异,病例组中G-C单倍型频率显著高于对照组（P=0.022）,对照组中A-C单倍型频率显著高于疾病组（P=0.024）。结论：MMP-9基因rs17576多态性位点可能与肺结核有关,携带有rs17576位点G等位基因的个体更易发生肺结核。携带G-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体更易患肺结核病,携带A-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体相对不易患肺结核病。

简介：目的：观察低剂量敌百虫对高脂模型兔动脉粥样硬化的作用。方法：新西兰兔32只，随机分为A组：喂饲高脂高胆固醇饲料加敌百虫清晨空腹灌胃（18mg·kg^-1·d^-1）；B组：单纯喂饲高脂高胆固醇饲料.检测喂饲饲料前和喂饲后5周、10周、15周血清PON1、胆碱酯酶（CHE）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）和血糖（GLU）；实验第5周、第10周每组处死5只免，第15周处死全部剩余兔，取主动脉全段，苏丹Ⅳ染色，Photoshop系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比；检测肝PON1活性及血管内皮依赖性舒张功能（EDRR）。结果：喂饲高脂高胆固醇后，A组和B组动物的TC、TG、HDL、LDL、CRP、GLU水平明显增高，但A、B组检测值差异无显著意义（P〉0.05）；血清PON1、肝PON1活性降低，但A组PON1活性明显低于B组（P〈0.05）；A组和B组动物主动脉EDRR均降低，A组EDRR降低大于B（（P〈0.05）；喂饲高脂高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成，但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比明显高于B组（P〈0.05）。结论：敌百虫加速实验性高脂血症动物动脉粥样硬化斑块形成，其机制可能与降低PON1活性有关。

简介：目的：动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型并比较评估两组模型的特点。方法：分别采用单纯被动吸烟（单一组）和被动吸烟与细菌内毒素（LPS）气管注入的复合方法（复合组）制造大鼠COPD模型，运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果：建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点；复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重；单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P〈0．01），第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚（P〈0．01），而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚（P〈0．01）。结论：COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，即气道重塑，最终导致气流受限；复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。

简介：目的：观察生物反馈治疗功能性便秘的疗效。方法：对患者进行生物反馈治疗采用随访形式对治疗前后作对比分析。结果：治愈11例,显效27例,有效24例,无效9例,总有效率为87.3%。结论：生物反馈治疗各种类型的功能性便秘均有一定疗效。94.1%的患者认为便秘对个人生活产生了不同程度的负面影响,80.4%的功能性便秘患者远期疗效（半年以上）显著。31.4%患者认为便秘发生与饮食因素关系最大,且大多数患者认为便秘可以治愈。

简介：抗生素的摄入通常会损伤肠道的天然菌群，从而就会抑制机体控制病原体的能力，进而引发常见的腹泻和肠道炎症等病症。艰难梭菌（Clostridiumdifficile）就是一种通过毒素攻击肠道细胞的病原体，其会在肠道细胞表面形成一种特殊的突起结构。进而使得更多细菌在肠道细胞表面着陆引发感染。

简介：目的：分析肺部炎性假瘤的高分辨率CT影像学表现极其鉴别诊断的价值。方法：收集2012年4月-2015年4月我院收治的59例经手术病理检查证实为肺部炎性假瘤的患者为病例组,并于同一时期随机选取80例周围型肺癌患者为对照组。比较两组患者的高分辨率CT影像学特征,并分析各种影像学特征与肺部炎性假瘤的关系。结果：病例组刀切征、桃尖征及延迟期持续强化的发生率高于对照组,分叶征的发生率低于对照组（均P〈0.05）。多因素Spearman的秩相关分析发现,刀切征、桃尖征及延迟期持续强化与肺部炎性假瘤诊断呈正相关关系（r=0.738,0.829,0.763,均P〈0.05）,分叶征与肺部炎性假瘤的诊断呈负相关关系（r=-0.791,P〈0.05）。结论：CT影像学表现中的刀切征、分叶征、桃尖征及延迟期持续强化对肺部炎性假瘤具有较高的鉴别诊断价值,可作为临床辅助诊断肺部炎性假瘤的重要影像学资料。

简介：目的：探讨过敏性紫癜合并消化道出血的相关危险因素。方法：回顾性分析2013年9月至2016年6月在武汉协和医院儿科住院治疗的80例过敏性紫癜初诊患儿的临床资料,根据是否合并消化道出血分为消化道出血组11例,非消化道出血组69例,比较两组患儿的年龄、地区、性别、发病季节、紫癜分布特征、是否合并紫癜性肾炎、hsCRP、ESR、血常规、生化等。结果：与非消化道出血组相比,消化道出血组患儿的发病季节、血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清钙离子（Ca）水平差异均有统计学意义（P〈0.05）,两组紫癜性肾炎发病率比较差异无统计学意义,但消化道出血组合并紫癜性肾炎的比例（45.5%）明显高于非消化道出血组（21.7%）。结论：夏冬季节、高水平血清CRP、低水平血清Ca2＋是过敏性紫癜患儿合并消化道出血的危险因素。

简介：目的：探讨同种异体骨髓单个核细胞（BM—MNCs）移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法：将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞（BM—MNCs）经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型体内（模型组），以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变，荧光显微镜观察标记DAPI的BM—MNCs在结肠组织中的定植及分布情况，免疫荧光检测BM—MNCs中CKl9、CD34的表达情况。结果：移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体，黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成，明显优于对照组；移植14天，大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM—MNCs细胞；DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论：BM—MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植。且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。

简介：目的：评价血清中甲状腺特异性抗体的存在对乳腺癌患病风险的影响，为评估乳腺癌的预后及制定治疗方案提供理论依据。方法：计算机检索Medline（1950～2012）、EMBASE（1949-2012）、Pubmed（1946-2012）、CurrentContentsConnect（1998-2012）和GoogleScholar（1992-2012）等英文数据库。收集关于甲状腺特异性抗体与乳腺癌（BreastCancer，Bc）相关性分析的横断面研究或队列研究。按Cochrane系统评价方法，评价所纳入研究的文献质量，有效数据采用RevMan5．2软件进行系统评价。结果：最终纳入6项研究，共计6945例患者。系统评价结果显示：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体（包括甲状腺过氧化物酶抗体anti-TP0和甲状腺球蛋白抗体anti—TG）的存在而增加（anti—TP00R2．51．95％CI：1．94—3．25；anti—TG2．67，95％CI：1．65—4．33）。结论：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体的存在而增加，甲状腺特异性抗体可能为乳腺癌预后的评估以及治疗原则的制定提供理论基础。

简介：目的：对本地区乳腺癌患者癌组织进行人乳头瘤病毒（HPv）检测，对HPV亚型与乳腺癌的相关性进行研究。方法：选择本地区2010年1月-2013年1月182例乳腺癌患者作为研究组，同时选择30例乳腺良性肿瘤患者作为对照组，均分型基因芯片检测系统对提取的DNA进行分型检测。观察两组患者HPV感染情况及感染亚型。结果：两组患者HPV阳性病例67例，其中研究组阳性66例，阳性率为36．26％，对照组阳性1例，阳性率为3-33％；研究组阳性率明显高于对照组，两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。亚型检测结果显示，共检出7种HPV亚型，其中高危型5种，分别为HPV16、HPV18、HPV58、HPV51和HPV56型，低危型两种，分别为HPV6、11两种。研究组高危型61例，低危型5例，对照组1例为HPV6。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌患者HPV阳性率分别为16．28％、19．71％、62％、100％，Ⅲ期、Ⅳ期患者的阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期，不同分期阳性率比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论：乳腺癌患者癌组织中HPV阳性率明显偏高，且绝大多数为高危亚型，而且HPV阳性率与病理分期呈正相关，说明本地区HPV感染与乳腺癌的发生与发展具有一定的相关性，两者的相关性还有待进一步探索。

简介：目的：探讨应用成品可调式斜颈矫形器矫正先天性肌性斜颈术后残留畸形的效果。方法：成品可调式斜颈矫形器分大、中、小号,且每种型号还可以调节大小和角度。应用对象选择年龄2～18岁手术后仍有明显斜颈畸形患者25例,配戴该矫形器2～6个月,最长12个月,随访1～2年。结果：按疗效标准判定,优20例（80%）,良4（16%）,尚可1例（4%）,均无复发。结论：本矫形器配戴快捷、固定确切、可靠、轻便,具有可调节性,不需取模制作,适用于先天性肌性斜颈术后患者,可明显提高矫形效果。更多还原

简介：人口老龄化及其伴随的各种疾病已成为全球性健康问题,细胞外基质在老化过程中发生的变化及对机体产生的影响逐渐成为研究衰老的热点。在机体发育和衰老过程中,细胞外基质不仅可以为细胞提供结构支架、组织连接,调节实质细胞的形态、增殖、分化、代谢、迁移等生理活动,并且其本身组成成分、合成、代谢、重构等变化也会对机体各系统的功能产生深刻影响,具体表现为骨骼肌僵硬、左心室功能受损、神经突触传导抑制等。本文通过介绍机体在衰老过程中,运动、循环、神经等系统细胞外基质的变化及相关机制的最新研究进展,从非细胞角度探讨老化的机制,了解衰老的过程。