简介：模型的验证是指对模型的性能指标(区分度、校准度)进行考察的过程。根据考察过程中是否使用预测模型的开发队列数据,模型验证可分为内部验证和外部验证。内部验证是检验模型开发过程的可重复性,常见形式包括随机拆分验证、交叉验证、Bootstrap重抽样以及“内部-外部”交叉验证。外部验证考察的是模型的可移植性和可泛化性,常见形式包括时段验证、空间验证以及领域验证。

简介：大多数的Meta分析都会用到固定效应模型和随机效应模型中的一种，固定效应模型假设所有的纳入研究拥有共同的真实效应量，而随机效应模型中的真实效应随纳入研究的不同而改变。运用的模型不同，所得到的合并后的效应量均数值也不相同，这不仅体现在效应量的均值上，更多的体现在每个纳入研究权重的分配上，本文主要目的是深度解剖两种模型以及两种模型的假设，区分其共同点和不同点，并通过两种模型计算每个研究所占的权重和合并后效应量的均数值，最后指出并比较其优缺点。

简介：目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.

简介：最近食安问题闹得沸沸扬扬，特别是食用油品频频出包，让人一听到油就唯恐避之而不及。但撇除黑心制造的疑虑，油类（脂肪）还是人体必需的五大营养素之一。根据研究显示，芝麻油（Sesameoil）具有降低胆固醇和血压的功能，

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的:探讨舒降之对糖尿病合并高胆固醇血症病人的疗效.方法:选取30例糖尿病合并高胆固醇血症患者,每晚服用舒降之20mg,疗程6周,采用自身对照方式,研究其疗效.结果:每日服用舒降之20mg降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平有显著差异(P均<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无明显作用.结论:每晚服用舒降之20mg,降脂疗效确切,不良反应较小.

简介：《柳叶刀》（Lancet）杂志5月31日在线发表的一项研究报告了CLOTS3研究结果，该结果指出，在卒中后卧床患者中，周期性充气加压（IPC）可有效降低深静脉血栓形成（DVT）风险，并且有可能改善生存率。

简介：目的:探讨降纤酶颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞的临床疗效及安全性.方法:80例糖尿病合并急性脑梗塞患者中发病6～72h的50例患者采用颈内动脉注射5U降纤酶为治疗组,另30例作普通治疗为对照组,比较治疗前及治疗后14天,两组神经功能缺损积分(NFDI)及临床疗效,并观察治疗前、后血浆纤维蛋白(Fg)、凝血酶元(PT)、凝血酶时间(TT)变化.结果:治疗后14d治疗组NFDI为11.68±1.07,明显低于治疗前的26.82±5.33(P<0.01),亦明显低于对照组的17.72±5.38(P<0.05).治疗组总有效率和显效率为80.04%和60.04%,明显高于对照组的66.67%和26.67%(P<0.05,<0.01).治疗组治疗后Fg浓度明显低于治疗前(P<0.01).结论:降纤酶颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞临床疗效良好.

简介：目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型；对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82．8％、（46±7）％，与对照组的89．3％、（48±7）％比较，差异无显著性（P〉0．05）。实验组脑梗死体积变异系数为15．94％，对照组为16．21％，两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血一再灌注模型。

简介：患者男性,60岁,主因＂发作性胸闷、胸痛1月余,加重伴大汗1h＂入院。患者缘于1月前工作时突然出现胸闷、胸痛症状,发作时伴大汗及肩背部放散痛,持续时间约30min,由急救120送当地医院救治,心电图Ⅰ、aVL,V1～V3导联ST段压低0.5mV,肌红蛋白120ng/ml（正常值范围：0～107ng/ml）,肌钙蛋白0.8ng/ml（正常值范围：0～0.4ng/ml）,CK-MB3ng/ml（正常值范围：0～4.3ng/ml）,

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：目的调查卒中患者便秘的发生情况及其影响因素,并建立便秘发生的函数预测模型.方法对2003年11月至2004年3月收治的64例卒中患者进行便秘的前瞻性调查,并对随访资料进行生存分析;建立便秘发生的函数预测模型及便秘是否发生的判别函数,并对资料进行回代检验.结果卒中患者便秘的发生率为60.93%(39/64),影响卒中患者发生便秘的主要因素是年龄和发病1周时总的生活能力状态的评分.卒中患者便秘发生的模型为h(t,X)=h0(t)exp(0.84X1+0.03X2);便秘发生判别函数为Y(1)=-27.67+4.84X1+0.30X2.结论卒中患者发病后10d内便秘的发生率较高,年龄较大且生活能力状态较低的卒中患者比较容易发生便秘.

简介：目的:研究脑梗死急性期患者纤溶、凝血指标的变化及降纤酶的疗效.方法:测定38例脑梗死急性期(<3天)患者降纤酶治疗前、后的血浆纤维蛋白原(Fbg)、α2抗纤溶酶(α2-PI)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和D-二聚体(D-D)的变化.结果:脑梗死急性期患者血浆Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平分别为4.32±1.7g/L、(154.39±34.86)%、0.26±0.1IU/ml、1.12±0.32AU/ml和1.34±1.18mg/L,明显升高,较正常对照组有显著差异P<0.01),t-PA水平下降非常显著(P<0.001).降纤酶治疗后Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平显著下降(P<0.05～P<0.001),t-PA水平升高非常显著(P<0.001).结论:降纤酶有良好降纤、溶纤作用,对脑梗死急性期患者有显著疗效.

简介：目的研究降同型半胱氨酸（Hcy）疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）介入治疗后患者血清炎性因子水平的影响。方法选择2013年1月~2015年12月于延安市人民医院接受介入治疗的冠心病患者180例，随机数字表法分为观察组与对照组，每组各90例。对照组常规用药，氯吡格雷、阿司匹林、β受体阻滞剂和他汀类药物。观察组在常规用药基础上联合采用维生素B6、维生素B12和叶酸进行降Hcy治疗，两组均连续治疗半年。比较两组的炎症因子、血清Hcy、可溶性细胞间粘附因子-1、降钙素原和N末端脑钠肽前体水平的差异。结果两组的性别、年龄、体质指数（BMI）、合并症、病变血管数目及冠心病类型等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）；在接受半年治疗后，观察组的血清Hcy、白介素-6、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附因子-1、降钙素原和N末端脑钠肽前体明显降低（P＜0.05），且明显低于对照组（P＜0.05）。结论降同型半胱氨酸疗法能有效降低冠心病介入治疗后患者血清Hcy水平，保护心肌功能，减轻全身炎症反应。

简介：目的:建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,深入心衰机制的研究.方法:通过结扎大鼠冠状动脉左主干,使心室壁发生梗死,长期饲养(6周),建立心梗后慢性心力衰竭模型,并与同期的假手术组比较,观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小.结果:手术组术后成活率52.5%,心梗后6周出现失代偿性心衰.结论:此方法有效且重复性好,可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生,对研究心衰机制有重要意义.

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：颅内动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalfor-mations，CAVM）是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病，其成人患病率为18／10万，年发病率为1／10万，年出血率为0．5／10万［1］。CAVM是青年人自发性脑实质内出血（intracranialhemorrhage，ICH）的主要因素之一，具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病，而随着研究的深入，发现还可能是多因素作用的结果［2-3］。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成，其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。

简介：目的探究将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病介入术治疗中的效果.方法选择我院中2017年4月至2017年10月间收治的冠心病介入治疗患者76例作为研究对象,通过随机分组方案,将所有患者分为对照组和实验组,每组中均包含38例患者,对照组患者采用单纯介入手术方案进行治疗,实验组患者在此基础上加用降同型半胱氨酸疗法作为治疗方案,对比两组患者的炎性因子水平.结果实验结果显示,实验组患者的CRP、IL-6以及IL-8指标较对照组明显更优,且差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病患者的介入治疗中,能够有效辅助治疗工作的开展,对于患者的康复有十分积极的意义,值得推广使用.

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：啮齿类动物与人类有相似的中枢神经系统解剖结构及卒中后病理生理改变,对其制定有标准化的神经行为评估体系。因此,啮齿类动物脑缺血模型应用广泛。啮齿类动物脑缺血模型适于脑缺血的病理生理机制研究,目前已成功发现了多种脑缺血分子、细胞机制,但在向临床治疗转化中,