简介：溶血磷脂可通过磷脂酶A2的催化而获得。酶浓度，钙离子浓度，温度和pH对溶血磷脂转化率都有影响，对溶血磷脂性能的研究表明，溶血磷脂的乳化能力，乳化液在高温和低温下，在不同pH条件下的稳定性都明显高于普通磷脂，并且具有较强的广谱抗菌能力。

简介：摘要溶血磷脂酸（Lysophosphatidicacid，LPA）是一种类似生长因子的脂类小分子物质，通过G蛋白偶联受体（GPCRS）介导，发挥多种生物学作用，与LPA亲和力较高的受体有LPA1、LPA2和LPA3，属于内皮分化基因家族，在胚胎、成年组织和多种细胞中广泛分布。LPA主要产生于体内被激活的血小板。LPA通过其受体在生殖系统中发挥重要作用。

简介：摘要目的观察缺血性脑卒中患者血中溶血磷脂酸（LPA），与溶血磷脂酸极性相似的总磷脂（AP）的变化及药物干预的影响。方法将在24h之内就诊的328例急性脑梗塞患者随机分为降纤酶组与对照组,各组164人。降纤酶剂量为第1天用生理盐水100ml+降纤酶10u静滴，然后自第2天改为5u静滴，每日1次，连用3天，及阿司匹林150mg口服，每日1次，对照组每天予以血栓通20ml静滴，每日1次，连用10天,阿司匹林用法相同。评定的指标包括血溶血磷脂酸（LPA），与溶血磷脂酸极性相似的总磷脂（AP）水平及变化，脑卒中的临床神经功能缺损程度评分，进展性脑梗塞的发生率。结果与对照组比较，降纤酶组24h内治疗者神经功能评分下降显著（P<0.01），且进展性脑梗塞的发生率明显低于对照组（P<0.05）。进展性脑梗塞患者LPA及AP值持续偏高且下降延缓。没有增加出血事件及其他副作用的发生。结论溶血磷脂酸水平的持续升高提示进展性脑卒中的发生，降纤酶治疗可有效降低血溶血磷脂酸（LPA），与溶血磷脂酸极性相似的总磷脂（AP）水平，减少进展性脑梗塞的发生。

简介：摘要目的检测脑梗死患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平变化，分析溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义。方法采用有机溶剂抽提,并进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定。结果进展性脑梗死组患者血浆中LPA水平在不同时间均高于非进展性脑梗死组，（P＜0.01），病例组患者血浆LPA水平均高于正常组（P＜0.01），差异有非常显著性意义。进展性脑梗死重型组血浆LPA浓度高于中、轻型组（P＜0.05），中型组血浆LPA浓度高于轻型组（P＜0.05），组间差异有显著性意义。结论进展性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成和扩展。可根据患者血浆LPA水平变化而采取积极有效的干预和治疗，就可能减少缺血事件的发生，控制或减轻脑梗死病情的进展，LPA水平检测对脑梗死的预报、治疗、预后评估均有重要意义。

简介：目的研究sn-甘油-1-花生苷-3-磷脂酰胆碱和sn-甘油-1-花生苷-2-磷脂酰胆碱的质谱裂解特征,对其进行区分,探讨该类化合物的质谱裂解规律。方法建立Q-TOF/MS法对sn-甘油-1-花生苷-3-磷脂酰胆碱和sn-甘油-1-花生苷-2-磷脂酰胆碱进行质谱检测,观察其在不同碰撞能量（5eV、15eV、25eV、35eV、45eV）下产生的碎片离子。结果在不同的碰撞能量下,sn-甘油-1-花生苷-3-磷脂酰胆碱产生碎片离子m/z104,125,147,184,317,361和485,而sn-甘油-1-花生苷-2-磷脂酰胆碱产生碎片离子m/z104,125,147,184,361和485。由此推测出溶血磷脂的裂解规律,并对sn-甘油-1-花生苷-3-磷脂酰胆碱和sn-甘油-1-花生苷-2-磷脂酰胆碱进行了区分。结论Q-TOF/MS法可以有效地对同分异构体化合物sn-甘油-1-花生苷-3-磷脂酰胆碱和sn-甘油-1-花生苷-2-磷脂酰胆碱进行结构解析。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中的常见病，其临床表现为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰，以持续气流受限为特征。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。因此COPD的早诊断早治疗以及开发新的治疗靶点意义重大。溶血磷脂作为重要的信号传递介质，与气道慢性炎症、氧化应激、细胞凋亡、肺组织纤维化等COPD病生理过程密切相关，有望成为COPD临床标志物及治疗靶点。

简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：摘要目的探讨溶血磷脂酸（LPA）测定在进展性脑梗死发病过程中的临床意义。方法100例急性脑梗死患者，分为进展性脑梗死组35例，稳定性脑梗死组65例，同期选取50例健康体检者作为对照组，检测各组受试者血浆LPA浓度，采用Pullicino公式确定梗死体积。结果进展性脑梗死患者血浆LPA浓度显著高于对照组和稳定性脑梗死患者（P＜0.01）。血浆LPA水平与梗死体积呈正相关，血浆LPA浓度随梗死体积的增大而增加（P＜0.01）。结论LPA可能在急性脑梗死的发生发展中发挥重要作用，血浆LPA浓度的增加可能与与脑梗死患者病情进展密切相关。

简介：摘要目的观察偏头痛急性发作期患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及溶血磷脂酸相似磷脂水平(AP)、经颅多普勒超声（TCD）的变化。方法测定偏头痛急性期患者（无先兆偏头痛组及有先兆偏头痛组）血浆LPA及AP水平，同时对患者行TCD检查，与正常患者进行对照。结果偏头痛组血浆LPA水平高于对照组，尤其是有先兆偏头痛组，且偏头痛急性期TCD以血流速度增快为主，尤其是患侧大脑中动脉血流速度。结论偏头痛发作期患者LPA、AP明显升高，尤其是有先兆偏头痛组升高更明显，提示偏头痛急性发作期患者存在血小板活化过程，同时偏头痛急性期患者血流速度常明显增快，支持偏头痛患者存在神经-血管功能紊乱。

简介：目的观察溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine,LPC）对人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）血管紧张素系统的影响。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组、低浓度（10μg/L）LPC组、中浓度（20μg/L）LPC组和高浓度（40μg/L）LPC组。采用放射免疫法和RT-PCR法检测LPC对HUVECs血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）蛋白及AngⅡ1型受体（An—giotensinⅡtype1receptor,AT1R）、AngⅡ2型受体（AngⅡtype2receptor,AT2R）mRNA表达的影响。结果与正常对照组相比,LPC可显著上调HUVECsAngⅡ蛋白及AT1RmRNA的表达。结论LPC能够上调人脐静脉内皮细胞血管紧张素系统部分组分的表达。

简介：摘要目的分析讨论血浆溶血磷脂酸（LPA）含量检测在缺血性卒中患者中的预防预警作用。方法选取我院2011年6月-2012年12月缺血性脑卒中患者50例为试验组，50例年龄匹配的健康体检者为对照组，测定血浆LPA含量。溶血磷脂酸采用有机溶剂抽提，进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定。结果缺血性脑卒中试验组和健康对照组血浆LPA的含量分别为（3.32±0.19）umol/L和（1.14±0.27）umol/L（P＜0.01）。结论缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高，是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物，可作为缺血性脑卒中的预警因子。

简介：摘要目的观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子（LPA/AP）含量变化的特点及Rho激酶抑制剂的影响，探索脑出血后的病理生理学机制及有效的干预方法。方法选取脑出血患者128例，测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似磷脂（AP）的含量变化，并与159例脑梗死患者进行比较，年龄匹配的123例健康体检者作为对照组。同时观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响。结果发病24小时脑梗死组血浆LPA的含量（4.22±0.62μmol/l）显著高于脑出血组（2.68±0.45μmol/l）及对照组（2.57±0.37μmol/l），P<0.01。脑出血组血浆AP含量（6.65±0.75U）显著高于脑梗死组（5.39±0.58U），P<0.01及对照组（4.09±0.48μmol/l），P<0.001。发病1周，脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组（P<0.01）。发病72小时应用Rho激酶抑制剂法舒地尔能够显著降低脑出血患者血浆AP含量，改善病人预后。结论脑出血患者血浆AP含量显著升高，提示脑出血后2周内均存在缺血性膜损伤；Rho激酶抑制剂法舒地尔能有效降低血浆AP含量，改善患者预后，具有神经保护作用。

简介：摘要：目的 :观察短暂性脑缺血发作 ((TIA)和脑梗死 (CI)患者血浆溶血磷脂酸 (LPA)的变化，探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法 :采用有机溶剂抽提，进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定。结果 :短暂性脑缺血发作 (TIA)组溶血磷脂酸水平最高 (4. 06士 1. 01 ) μmol/ L,脑梗死组溶血磷脂酸次之 (2 . 80士 1.05)μmol/ L，对照组溶血磷脂酸 (1.24士 0 . 69)μmol/ L。结论 :溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物，可作为缺血性脑血管病的预警因子。

简介：摘要目的探讨溶血磷脂酸受体5(LPA5)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法选取永康市第一人民医院2015年1月至2016年12月收治的乳腺癌患者80例的乳腺癌组织标本及其癌旁组织标本进行研究。采用免疫组化法测定乳腺癌组织及癌旁组织中LPA5表达，收集患者临床病理特点。结果乳腺癌组织中LPA5阳性表达率[72.5%(58/80)]高于癌旁组织[8.8%(7/80)](χ2＝67.394，P<0.05)。临床分期Ⅲ～Ⅳ期LPA5阳性率[91.3%(21/23)]高于Ⅰ～Ⅱ期[64.9%(37/57)](χ2＝5.725，P<0.05)，有淋巴结转移者LPA5阳性率[94.7%(36/38)]高于无淋巴结转移者[52.4%(22/42)](χ2＝17.951，P<0.05)，有脉管内瘤栓者LPA5阳性率[92.3%(24/26)]高于无脉管内瘤栓者[63.0%(34/54)](χ2＝7.580，P<0.05)，乳腺癌组织中LPA5表达与年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。Luminal型、人表皮生长因子受体2(Her2)过表达型、三阴型乳腺癌组织中LPA5阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组织中LPA5阴性表达患者无病生存率(86.3%)和总生存率(87.5%)均高于阳性表达者(65.0%、66.3%)(χ2＝4.517、4.328，均P<0.05)。结论乳腺癌组织中LPA5表达上调，LPA5可能参与乳腺癌的发生、发展过程，与乳腺癌的预后关系密切。

简介：目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。

简介：摘要目的探讨溶血磷脂酸与急性缺血性脑血管病的相关性方法选取2007年12月~2012年6月在我院神经内科的住院病人，患者均为24小时以内发病，按病情分为急性脑梗死组146例，TIA组123例，并选择同期查体健康体检者110例，作为正常对照组，分别测其血浆LPA水平及血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸，为急性脑梗死组入院第一天、第三天分别做NIHSS评分，第三天复查血浆LPA结果1.急性脑梗死组、TIA组住院时（发病24小时内），血浆LPA水平明显高于健康对照组；2.住院第三天依据NIHSS评分结果，进展性脑梗死LPA水平明显高于非进展性脑梗死（P﹤0.05）；3.急性脑梗死患者在住院时神经功能缺损程度评分（NIHSS评分）与对应血浆LPA水平呈高度正相关性结论急性缺血性脑血管病患者，尤其在进展性脑梗死中LPA显著增高，NIHSS评分与对应的血浆LPA水平呈正相关。因此，血浆LPA水平可作为急性缺血性脑血管病的预警标志物，使早期干预和预防急性事件的发生成为可能。

简介：目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophospnatidicacid，LPA）水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例，随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组，阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0．1g，每天一次，氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名，均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组（5．80±0．87μmol／Lvs2．85±0．65μmol／L，P〈0．01）；与治疗前相比，阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（5．26±0．50μmol／Lvs5．79±0．83μmol／L，P〈0．01；5．06±0．69μmol／Lvs3．82±0．90μmol／L，P〈0．01），但氯吡格雷组降低更明显（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人；抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA，其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。

简介：摘要溶血磷脂酰胆碱(LPC)是磷脂的一种，是肺泡表面活性物质的重要组成部分，在肺部损伤时其血清含量会发生变化，血脂管理是肺炎辅助治疗的重要内容，因此，LPC作为一种肺炎相关的脂质炎性因子是值得研究的。近些年来，学者们从不同病原体及疾病严重程度等方面对LPC水平的变化开展研究，但没能达成统一的观点。本文对这些研究进行综述，为LPC在肺炎中的研究方向提供思路。

简介：目的：探讨缺血性脑血管病的危险因素-溶血磷脂酸（LPA）认知情况,指导护理人员有目的地对缺血性脑血管病危险因素进行护理干预。方法：采用问卷调查法对456例LPA检测异常患者进行缺血性脑血管病危险因素-LPA干预前后及相关知识的认知情况调查。结果：干预前456例LPA检测异常患者中有8%了解缺血性脑血管病的危险因素-LPA;干预后456例LPA检测异常患者中有81%了解缺血性脑血管病的危险因素-LPA,差异有统计学意义（P〈0.05）。91.5%LPA检测异常患者干预前了解其他缺血性脑血管病的危险因素,干预后95.2%LPA检测异常患者了解,差异没有统计学意义（P〈0.05）。结论：通过对缺血性脑血管病的危险因素-LPA认知情况调查,尽早采取护理干预措施,实施一级预防,从而降低发病率及致残率。

简介：鳙鱼俗名胖头鱼，鱼头大而肥。肉质雪白细嫩，是鱼头火锅的首选。鱼头营养丰富。其中含有一种人体所需的鱼油，而鱼油中富含多不饱和脂肪酸。它的主要成分就是我们所说的“脑黄金”，这是一种人类必需的营养素，主要存在于大脑的磷脂中，可以起到维持、提高、改善大脑机能的作用。另外。鱼鳃下边的肉呈透明的胶状，