简介：摘要目的探究热休克蛋白27对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)住院患者预后的预测作用。方法以2014年6月至2016年11月在聊城市第二人民医院接受治疗的AECOPD患者246例为研究对象进行回顾性分析。根据入院时热休克蛋白27(HSP27)浓度分为2组，其中HSP27≥3 098 ng/L组68例，HSP27<3 098 ng/L组178例。采用酶联免疫吸附法检测血浆心肌肌钙蛋白T(高敏)(cTnT)和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及HSP27浓度。所有患者出院后随访3年，观察的终点是全因死亡率。生存分析采用Kaplan-Meier曲线法和Cox回归模型。结果HSP27≥3 098 ng/L AECOPD患者CPR、cTnT、NT-proBNP水平显著升高(P<0.05)。与HSP27<3 098 ng/L AECOPD患者比较，HSP27≥3 098 ng/L AECOPD患者入院时和出院时HSP27水平显著升高(P<0.05)。与入院时比较，HSP27≥3 098 ng/L AECOPD患者出院时和出院后180 d HSP27水平显著降低(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果示，HSP27≥3 098 ng/L AECOPD患者死亡风险显著升高(P<0.05)，中位生存时间为836 d。多变量Cox比例风险分析示，HSP27与AECOPD患者90 d、180 d、1年全因死亡率风险增加显著相关(P<0.05)，与AECOPD患者3年全因死亡率风险增加无显著相关性(P>0.05)。结论血清HSP27浓度可能预测COPD急性加重后短期生存率，但不能作为3年长期全因死亡率的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：摘要热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎(AP)时通过同时抑制胰蛋白酶原和NF-κB炎症通路的激活来发挥胰腺腺泡细胞的损伤保护作用；HSP70多态性可能与AP患者病情严重程度存在关联，激动过氧化物酶体增殖物激活受体γ可能通过增加腺泡细胞内热休克因子1 /HSP70的激活转录减轻AP严重程度，而激动剂的可选择性可能为临床选择药物救治AP提供安全、有效的可能。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：摘要目的评估尿热休克蛋白（HSP）-70在心脏体外循环心肺转流术（CPB）后急性肾损伤（AKI）早期诊断中的价值。方法选取2018年5月至2018年7月在河南省人民医院接受CPB治疗的患者为研究对象。收集入选者术前及术后0、2、4、6、8、12、24、48 h尿液标本和临床资料。按照肾脏病改善全球预后组织（KDIGO）AKI诊断标准分为AKI组和非AKI组。酶联免疫吸附法测定尿HSP-70、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）水平；免疫比浊法测定尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL诊断CPB术后发生AKI的临界值、敏感度及特异度。结果共纳入45例患者，其中AKI组24例，非AKI组21例。AKI组术后各时间点尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]和NGAL水平显著高于非AKI组，组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。AKI组尿HSP-70在CPB术后2 h达到峰值，明显早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、尿NGAL达峰值时间（分别为术后12 h和术后4 h）。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的曲线下面积（AUC）=1.00，灵敏度为100.0%，特异度100.0%；术后12 h尿[TIMP-2]×[IGFBP7]>19.1 μg2/L2预测CPB术后AKI的AUC=0.94，灵敏度87.5%，特异度100.0%；术后4 h尿NGAL>27.4 μg/L预测CPB术后AKI的AUC=0.95，灵敏度95.8%，特异度85.7%。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的阳性预测值为100.0%，阴性预测值100.0%。结论CPB术后AKI患者尿HSP-70水平升高早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL，尿HSP-70水平监测有助于AKI的早期发现。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。方法采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红（PSR）染色分别检测心肌细胞横截面积和心肌组织纤维化程度；应用CD31和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色检测纤维化程度；采用免疫印迹法测定纤维化相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌HSP47表达水平上调（2.014±0.264比1.004±0.064，P<0.001）。糖尿病组小鼠心肌细胞横截面积较对照组增加[（235.3±20.7）μm2比（172.8±13.6）μm2，P<0.001]，HSP47过表达糖尿病组的心肌细胞横截面积进一步增加[（302.2±41.0）μm2比（235.3±20.7）μm2，P=0.009]。同时，小鼠心肌肥厚标志物心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、肌球蛋白重链β（β-MHC）mRNA表达水平进一步上调（均P<0.001）。与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌胶原纤维含量增加[（7.333±1.127）%比（4.837±0.775）%，P=0.002]，HSP47过表达糖尿病组的心肌纤维含量进一步增加[（9.175±1.008）%比（7.333±1.127）%，P=0.025]，同时纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β（TGFβ）的mRNA水平进一步上调（均P<0.001）。Western印迹结果显示，与糖尿病组相比，HSP47过表达糖尿病组Smad3的磷酸化水平上调，同时α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和TGFβ的蛋白水平增加（P<0.001）。结论HSP47可通过激活TGFβ/Smad3信号通路恶化STZ诱导的糖尿病心肌纤维化。

简介：摘要目的探讨糖尿病小鼠海马神经元中热休克蛋白B8（HSPB8）及自噬变化。方法选取8周龄雄性C57BL/KS db/db小鼠10只为糖尿病组，野生型（db/m）小鼠10只为对照组。测定空腹血糖及体重，通过Western blot检测各组海马组织中HSPB8、Bcl-2相关永生化基因3（BAG3）、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1-轻链3（LC3）表达。培养HT-22细胞分别用18、25和33 mmol/L的葡萄糖浓度刺激48 h，作为高糖体外模型，Western blot检测各组HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3蛋白表达。应用细胞转染技术分别过表达和沉默HSPB8蛋白后，Western blot检测BAG3，P62和LC3蛋白表达。应用33 mmol/L高糖刺激HT-22细胞，采用mRFP-GFP-LC3工具质粒观察自噬水平。组间比较采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果与db/m组相比，db/db小鼠海马组织中HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达均升高（1.647±0.150比0.781±0.181、1.832±0.243比0.821±0.197、0.756±0.104比0.518±0.170、1.431±0.201比1.014±0.118，t=4.130~9.131，均P<0.05）。与对照组相比，高糖刺激的HT-22细胞中HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均呈浓度依赖性升高（P<0.05）。较空载组，HSPB8沉默组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低，P62表达反之，而HSPB8过表达组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平上调，P62表达下降（0.481±0.161比1.804±0.147、0.615±0.311比2.091±0.210、1.013±0.213比1.615±0.194、1.211±0.154比0.978±0.187；1.817±0.152比0.891±0.151、1.112±0.091比0.743±0.162、1.692±0.170比0.587±0.132、1.236±0.186比1.751±0.131；t=5.560~20.510，均P<0.05）。RFP-GFP-LC3荧光双标质粒显示，较空载组，高糖刺激HSPB8过表达的HT-22 细胞中红色荧光斑点增多（2.059±0.310比0.819±0.151，t=9.830，P<0.01）。结论8周龄糖尿病小鼠海马组织中HSPB8表达上调，且可能通过促进自噬体与溶酶体融合，增强自噬。

简介：摘要目的初步探讨高危型人乳头瘤病毒16(human papillomavirus 16，HPV16)E6蛋白促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的潜在免疫调控分子机制。方法构建HPV16 E6蛋白过表达慢病毒并感染C33A细胞，获得C33A-E6稳定细胞系，采用qRT-PCR和Western blot法检测C33A和C33A-E6组细胞内HSP70的表达。放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)处理细胞后不同时间采用qRT-PCR和Western blot法分别检测HSP70 mRNA和蛋白质降解速率。超速离心法提取两组细胞外泌体，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外泌体中HSP70含量。提取C33A和C33A-E6细胞干扰HSP70表达后的外泌体，ELISA检测经外泌体处理的THP-1细胞培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平。将外泌体处理的THP-1细胞与C33A细胞共培养，CCK-8法检测C33A细胞增殖。Transwell小室评估C33A细胞侵袭和迁移状态。结果与C33A细胞相比，C33A-E6细胞HSP70 mRNA水平显著增高(P<0.05)，但蛋白质水平没有明显变化(P>0.05)。经ActD/CHX处理不同时间的两组细胞中HSP70 mRNA和蛋白质降解速率差异无统计学意义(P>0.05)，但C33A-E6组分泌的外泌体中HSP70含量明显增高(P<0.001)。C33A-E6细胞分泌的外泌体可增强THP-1细胞分泌IL-6、TNF-α和IL-10的水平(P<0.001)，并且外泌体处理后的THP-1细胞可促进C33A细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001)；而干扰C33A-E6细胞中HSP70的表达可显著降低外泌体诱导的THP-1细胞分泌IL-6和IL-10及THP-1细胞对C33A细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用(P<0.001)。结论高危型HPV16 E6蛋白可上调宫颈癌细胞外泌体中HSP70的表达，进而促进巨噬细胞分泌IL-6和IL-10，并介导宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的观察甲基化寡核苷酸诱导热休克蛋白A2(HSPA2)基因甲基化对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法检测2017年1月至2018年12月桂林医学院附属医院诊治的90例胰腺癌患者(PAN组)和50例胰腺良性疾病患者(CON组)HSPA2基因甲基化，Kaplan-Meier生存分析比较胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化和未甲基化生存时间的差异。合成设计不同寡核苷酸(MON、UON、CON-a、CON-b和CON)转染PANC-1胰腺癌细胞，比较转染前、后PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化、吸光度、细胞增殖和凋亡的差异。结果PAN组胰腺癌患者HSPA2基因甲基化率显著低于CON组(13.3%比82.05%，χ2＝61.537，P<0.05)。PANC-1、SW1990、HPAF-Ⅱ及CFPAC-1胰腺癌细胞中HSPA2为未甲基化状态。PAN组胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化者生存期显著高于HSPA2基因未甲基化患者[(16.88±0.67)个月比(11.34±0.51)个月，Logrank＝15.195，P<0.01]。MON组可成功诱导PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化，S期、G2/M期和增殖指数均显著低于UON组、CON-a组、CON-b组和CON组PANC-1胰腺癌细胞(S期分别为25.8±1.9、32.6±2.7、32.4±2.5、32.7±2.9、32.8±2.3，G2/M期分别为7.7±1.1、9.5±1.4、9.4±1.5、9.7±1.6、9.5±1.5，增殖指数分别为0.35±0.06、0.43±0.06、0.44±0.05、0.45±0.07、0.46±0.05，F＝36.140、45.250、102.210，P<0.05)，G0/G1期和凋亡率均显著高于UON、CON-a、CON-b和CON组(G0/G1期分别为61.3±2.1、55.8±3.2、55.2±3.5、54.9±3.7、55.1±2.9，凋亡率分别为24.7±1.8、21.6±2.1、21.4±2.3、21.5±2.5、21.6±2.4，F＝47.280、72.140，P<0.05)。结论胰腺癌的发病机制与HSPA2基因去甲基化有关，HSPA2基因去甲基化为胰腺癌患者生存时间影响因素。甲基化寡核苷酸可诱导胰腺癌HSPA2基因甲基化失活而抑制细胞增殖并促进凋亡。

简介：摘 要：目的：探究分析cTnⅠ（心肌肌钙蛋白Ⅰ）指标在严重脓毒症与脓毒症休克患者中的变化情况，并探究其临床意义。方法：研究开展时间范围设定为2018年1月-2020年10月，纳入样本共59例脓毒症休克患者及23例严重脓毒症患者，利用心脏超声检查测定患者EF%（左室射血分数）指标，其中EF%＜40%共38例，EF%＞40%共44例，全部患者均行cTnⅠ检测，分析具体检测结果。结果：EF%＜40%患者cTnⅠ指标及APACHEⅡ指标均高于EF%＞40%患者，死亡患者cTnⅠ指标及APACHEⅡ评分指标均高于存活患者（P＜0.05）。结论：检测cTnⅠ指标可早期评估严重脓毒症及脓毒症合并休克患者心肌功能障碍及病情危重程度，进而为治疗方案确定提供参考。

简介：摘要随着对早期胚胎发育各阶段的深入探索，尤其是对合子基因组激活以及第一次细胞分化的研究，研究者发现早期胚胎表观遗传学遵循着严密的时空修饰机制。既往研究已确定H3K9me3和H3K27me3对基因组表达的抑制效应，明确它们在基因组中参与了许多重要的生物学事件，如染色质重编程、基因组印记、胚胎干细胞干性维持及体细胞克隆等，但其涉及的详细分子机制和作用机理仍不完全清晰。本文从发育生物学和表观遗传学方面，阐述早期胚胎组蛋白H3K9me3和H3K27me3研究进展，为了解胚胎发育的复杂机制以及进一步完善体外胚胎培养技术提供理论基础。

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简介：摘要目的探讨儿童单纯性血尿的流行规律、临床特征、辅助检查、治疗及疗效。方法回顾性分析2014年1月至2019年11月本院单纯性血尿患儿的流行规律、临床特征、辅助检查、治疗及疗效。结果共纳入27例患儿，男20例，女7例；高发年龄为（4.99±2.53）岁；高发季节为冬季发病。临床特征：患儿均以肉眼血尿为首发表现，7例（25.93%）并发呼吸道感染，2例（7.41%）并发链球菌感染。辅助检查：多数患儿尿常规尿潜血、高倍镜下红细胞数增多，22.22%（6/27）的患儿合并白细胞数增高，11.11%（3/27）的患儿合并血沉增快；双肾、输尿管、膀胱彩超阳性率为18.52%（5/27），左肾静脉胡桃夹综合征超声检查阳性率为31.58%（6/19）。治疗及疗效：大部分患儿经抗感染、止血、清热解毒等对症支持治疗后，预后良好。结论单纯性血尿临床症状缺乏特异性，诊断较困难。影像学技术的提高，尤其是泌尿系统彩超，有助于辅助早期诊断。加强对单纯性血尿的认识及管理，掌握其流行规律、临床特征、实验室及影像学特点，以明确诊断，针对规范性用药。

简介：摘要目的总结以自发性血泪为首发症状患者的临床特征、病因及治疗。方法回顾性系列病例研究。选取2015年6月至2018年12月就诊解放军总医院第三医学中心眼科泪器病中心以自发性血泪为首发症状的27例患者的临床资料及随访资料进行分析，主要包括临床特征、具体病因、诊断、治疗方法及预后情况。结果27例患者中男性10例（37.0%），女性17例（63.0%），成年人（≥18岁）21例（77.8%），未成年人（<18岁）6例（22.2%）。单眼血泪者22例（81.5%），双眼血泪者5例（18.5%）。伴有其他部位出血者5例（18.5%）。血泪性状中，血性分泌物及反流液者19例（70.4%），泪中带血3例（11.1%），鲜血样泪7例（25.9%）。病因中包括全身病变引起者6例（22.2%），其中1例为肉芽肿性多血管炎，5例为特发性血泪（经过检查排除明确器质性病变的不明原因的血泪）（均<18岁）；局部病变引起者21例（77.8%），其中按照病变涉及的部位分析，单纯涉及泪道系统病变者18例，单纯涉及眼表的病变及损伤者2例，同时涉及泪道系统及眼表病变者1例。局部病变按性质分析，异物源性（异物引起）5例；单纯炎性病变6例；肿物源性10例，其中1例为结膜良性肿物，另外9例涉及泪道系统（5例恶性肿物，4例良性肿物）。特发性血泪患者经心理和内科治疗后发作间隔时间延长。1例肉芽肿性多血管炎患者给予经鼻腔内窥镜下泪囊鼻腔吻合术后血泪有反复。1例结膜血管瘤患者不接受治疗，随访13个月有不定期少量出血。涉及泪道系统者给予病灶清除联合泪囊鼻腔吻合术，1例小细胞神经内分泌癌及1例腺样囊腺癌患者肿瘤复发后死亡，其他患者预后良好。结论血泪患者中以成年人及局部病变者多见，病变多涉及泪道系统，且以肿物源性多见，治疗主要为去除病灶，必要时扩大切除并联合泪道重建手术。特发性血泪多为未成年人，治疗以心理治疗配合必要的内科治疗。（中华眼科杂志，2020，56：53-58）

简介：摘要目的探讨中性粒细胞与白蛋白比值（NAR）和乳酸对脓毒性休克患者28 d死亡的预测价值。方法回顾性分析2017年10月至2019年10月南京市第一医院ICU收治的118例脓毒性休克患者的临床资料，记录所有患者的年龄、性别、体质量指数（BMI）、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分、C反应蛋白质（CRP）、降钙素原、NAR、白细胞计数、红细胞分布宽度（RDW）、乳酸、住ICU时间、机械通气时间、行连续肾脏替代疗法（CRRT）、肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染、血行感染和28 d死亡情况。将上述因素纳入单因素Logistic回归分析，初步筛选出相关的影响因素，再纳入多因素Logistic回归分析，得到影响脓毒性休克患者28 d死亡的独立危险因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析NAR、乳酸及两者联合对脓毒性休克患者28 d死亡的预测价值，并用Z检验比较曲线下面积（AUC）。结果经单因素Logistic回归分析，初步筛选出影响脓毒性休克患者28 d死亡的9个因素，包括男性[比值比（OR）= 0.345，95%置信区间（CI）（0.603，3.357），P = 0.004]、SOFA评分[OR = 1.183，95%CI（1.036，1.350），P = 0.013]、NAR [OR = 2.849，95%CI（1.487，5.457），P = 0.002]、乳酸[OR = 1.275，95%CI（1.108，1.467），P = 0.001]、机械通气时间[OR = 0.254，95%CI（1.025，1.223），P < 0.001]、行CRRT [OR = 4.585，95%CI（1.737，12.100），P = 0.002]、存在肺部感染[OR = 0.282，95%CI（0.898，4.732），P < 0.001]、存在腹腔感染[OR = 0.460，95%CI（0.392，1.989），P = 0.002]、存在泌尿系感染[OR = 0.464，95%CI（0.201，2.195），P < 0.001]。将上述影响因素纳入多因素Logistic回归分析，结果显示，NAR [OR = 4.424，95%CI（1.427，13.717），P = 0.010]、乳酸[OR = 1.267，95%CI（1.008，1.594），P = 0.043]、机械通气时间[OR = 1.168，95%CI（1.007，1.356），P = 0.041]、行CRRT [OR = 5.148，95%CI（1.069，24.794），P = 0.041]是脓毒性休克患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，NAR [AUC = 0.676，95%CI（0.572，0.780），P = 0.001]、乳酸[AUC = 0.696，95%CI（0.592，0.800），P < 0.001]及NAR和乳酸联合[AUC = 0.759，95%CI（0.699，0.850），P < 0.001]均对脓毒性休克患者28 d死亡具有预测价值，且NAR和乳酸联合的AUC显著高于NAR（Z = 2.110，P = 0.035）及乳酸（Z = 1.991，P = 0.047）。结论NAR和乳酸对脓毒性休克患者28 d死亡有一定的预测价值，且两者联合能够提高预测价值。

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简介：摘要目的探讨乌苯美司胶囊联合FOLFOX4方案治疗原发性胃癌的近期疗效及对患者Skp2与P27kipl蛋白表达的影响。方法选取2017年6月至2019年6月台州市第一人民医院住院治疗的原发性胃癌患者114例为研究对象，采用随机数字表法分为观察组、对照组各57例。对照组给予FOLFOX4化疗方案治疗，观察组在对照组基础上增加乌苯美司胶囊治疗。连续治疗3个周期后，对两组患者的近期疗效、免疫功能指标、Skp2与P27kipl蛋白表达水平、不良反应发生率等进行统计比较。结果治疗后观察组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为77.19%(44/57)、61.40%(35/57)，均高于对照组的57.89%(33/57)、42.11%(24/57)(χ2＝4.842、4.251，P＝0.028、0.039)。治疗后观察组CD3＋、CD4＋细胞、CD4＋/CD8＋均高于对照组，而CD8＋细胞则低于对照组，差异均有统计学意义(t＝3.803、4.538、4.187、6.042，P＝0.000、0.000、0.000、0.000)。治疗后观察组Skp2蛋白水平低于对照组，P27kipl蛋白水平高于对照组，差异均有统计学意义(t＝3.971、4.110，P＝0.000、0.000)。治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为33.33%(19/57)、24.56%(14/57)，两组差异无统计学意义(χ2＝1.066，P＝0.302)。结论乌苯美司胶囊联合FOLFOX4方案治疗原发性胃癌患者的近期疗效显著，能够提升患者的免疫功能，调节Skp2与P27kipl蛋白表达水平，治疗安全性良好，值得临床推荐。

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