简介:摘要铜染色广泛应用于肝脏病理诊断,目前比较各种染色方法效果的研究较少。该文收集2008—2018年首都医科大学附属北京地坛医院病理科经肝穿刺确诊的Wilson病和原发性胆汁性胆管炎共243例,采用红氨酸法、罗丹宁法、Timm银染法3种特殊染色对铜颗粒染色,并分析染色结果。Timm银染法与红氨酸法、罗丹宁法相比,对铜累积性肝病铜颗粒的沉积有较高的染色阳性率和染色强度,可有效辅助铜累积性肝病的诊断。
简介:摘要1例61岁女性患者电子结肠镜检查前行肠道准备,分6次服用复方聚乙二醇电解质散(Ⅳ)(A剂24袋+B剂24袋溶入3 000 ml温水、口服,500 ml/30 min)。肠道准备期间,患者5.5 h尿量约4 500 ml,腹泻8次,呕吐2次。患者于当日14:00昏迷,伴四肢抽搐、牙关紧闭,实验室检查示血钠从治疗前140 mmol/L下降至120 mmol/L,血钾从治疗前4.0 mmol/L下降至2.7 mmol/L,氯化物87.2 mmol/L、碳酸氢根11.5 mmol/L;血气分析示酸碱度7.29 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、二氧化碳分压31 mmHg、氧分压105 mmHg、剩余碱-10.4 mmol/L,头颅CT及MRI检查均未见异常,考虑为复方聚乙二醇电解质散(Ⅳ)导致电解质紊乱、代谢性酸中毒和低钠血症性脑病。立即给予吸氧、持续心电监护、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒、补液等对症支持治疗。治疗4 h后患者生命体征逐渐平稳,处于昏睡状态。治疗第3天,患者意识清醒,血清电解质恢复正常,未再出现癫痫发作。
简介:摘要PVA-KOH体系凝胶电解质不易被降解,容易对环境造成负担。本文以海带为基体,通过化学处理,制备了kelp-KOH半固态电解质,具有可降解性。同时,将该电解质应用于柔性锌锰电池,其平均放电电压在1.3V以上,放电时间可达32.8h。
简介:摘要目的分析急性硫酸铜中毒患者的临床资料,探讨采用血液净化治疗急性硫酸铜中毒的时机及预后。方法分析2020年5月烟台市烟台山医院收治的1例急性硫酸铜中毒患者的临床资料,并分别以"硫酸铜""中毒""血液净化"为检索词检索中国知网、维普数据库和万方数据库,以"copper sulphate/cupric sulfate""poisoning""blood purification"为检索词检索PubMed数据库并进行文献复习。结果患者因"口服五水硫酸铜14 h"入院,中毒第2天行血浆置换+连续静脉血液滤过,连续治疗4 d,肝酶及肌酐指标正常,10 d后患者康复出院。文献检索后经过筛选剔除,共检索到13篇文献,共报道病例14例,经血液净化及驱铜、保肝等治疗,均康复。结论急性硫酸铜中毒出现以溶血、肾脏损伤为主的多脏器功能损害时,驱铜、脏器支持结合血液净化治疗预后良好。
简介:摘要针对传统柔性锌空电池所用的凝胶电解质易失水,寿命短的问题,本文采用TEAOH作为保水材料,加入到PVA-KOH传统凝胶体系中,制备了TEAOH-PVA-KOH复合电解质,研究了其失水特性与在柔性锌空电池中的电池性能。研究发现,TEAOH-PVA-KOH具有良好的保水性能,同时,能够使所制备的柔性锌空电池具有1V的放电平台与2V的充电平台。
简介:摘要目的探讨近视儿童和青少年血清锌、铜、硒浓度和铜/锌比的变化及临床意义。方法选取2018年1月至2020年12月间,内蒙古医科大学附属医院眼科门诊诊治的166例近视儿童与青少年[近视组,其中110例男孩,56例女孩,年龄(13.78±4.21)岁]以及150例同期视力正常的儿童与青少年[对照组,其中87例男孩,63例女孩,年龄(12.37±4.82)岁]为研究对象,采用原子吸收光谱测定法测定其血清锌、铜、硒水平并据此计算反映机体氧化应激水平的铜/锌比值。计量资料组间比较采用Student’s t检验;计数资料采用卡方检验;相关性分析采用Pearson相关系数法分析。结果近视儿童与青少年的血清锌、硒水平较对照组降低[(0.83±0.27)mg/L比(1.06±0.32)mg/L,(41.05±9.07)µg/L比(47.19±8.36)µg/L],铜/锌比值较对照组增高[(1.18±0.32)比(0.98±0.26)],差异均有统计学意义(均P<0.05),而两组间血清铜水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。近视儿童及青少年血清微量元素间不具有相关性(均P>0.05)。结论近视儿童与青少年血清抗氧化微量元素锌、硒水平降低,铜/锌比值增高,这提示儿童与青少年的近视进程可能与机体的氧化应激状态相关。
简介:摘要目的观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组,每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水,高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量,并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能;Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析,两组间比较采用两独立样本t检验。结果与对照组比较,高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L,t=17.53,P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g,t=10.34,P<0.05]的含量高,刻板行为评分明显高[(0.29±0.08)分、(2.97±0.72)分,t=14.33,P<0.01],旷场实验中穿行空格数[(153.40±24.73)个、(92.46±19.46)个,t=7.50,P<0.01 ]和直立次数均少[(19.34±1.98)次、(10.57±2.71)次,t=10.12,P<0.01],Morris水迷宫定位航行实验中平均潜伏期长[(3.14±1.67)s、(8.29±2.26)s,t=7.10,P<0.01],空间探索实验中穿越原平台位置次数少[(7.89±2.48)次、(2.98±1.73)次,t=3.23,P<0.01]。高铜饮食组大鼠较对照组大鼠海马区GAP43[(1.03±0.05)、(0.48±0.02),t=39.56,P<0.05]、MAP2[(0.93±0.05)、(0.30±0.08),t=25.86,P<0.05]蛋白表达明显减少。结论高铜饮食可使大鼠多种神经行为功能指标异常,而海马区神经元突触界面MAP2及GAP43的表达减少可能参与了神经行为功能中学习记忆损害的发生过程。