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8 个结果
  • 简介:目的观察癌症骨转移患者血浆钙调节激素的含量变化与骨转移发生、发展的关系。方法用免疫化学发光法和生化分光光度法测定癌症骨转移患者46例、非骨转移患者31例、正常健康人38例血浆甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)和血钙(ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)水平。结果肿瘤非骨转移患者组与对照组比较:血浆总Ca、P、ALP、PTH和BGP无差异,CT与对照组比较显著性增高(P〈0.01);肿瘤骨转移患者与对照组比较:血浆总Ca、ALP、PTH、CT和BGP显著性增高(P〈0.01),血P显著性降低(P〈0.01);肿瘤骨转移患者与非骨转移患者组比较血浆总Ca、ALP、PTH、CT和BGP均显著性增高(P〈0.01);血P显著性降低(P〈0.01)。骨转移组随着转移病灶数量的增加,血Ca、ALP、CT、BGP和PTH的含量有上升趋势。结论血浆钙调节激素和骨生化标志物对癌症的骨转移诊断具有一定临床价值。

  • 标签: 钙调节激素 骨生化标志物 癌症 骨转移
  • 简介:目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitaminD,25-VD),I型胶原氨基延长肽(typeIcollagenamino-lengtheningpeptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c<7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c<9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P<0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C3个糖尿病患者组(P<0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P<0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。

  • 标签: 糖化血红蛋白 骨转换标志物 骨钙素 骨质疏松 糖尿病
  • 简介:目的研究乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染与骨质疏松症之间的相关性。方法对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组。分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性。结果研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义(P〉0.05)。感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0.28%和0.26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比(95%CI)为1.15(1.02~1.27)。HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1.43(1.17~1.72)。HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1.02(0.90~1.17),无合并症的风险比为1.26(1.08~1.49)。结论HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 骨质疏松 危险因素 风险比
  • 简介:近几年在基因治疗的临床试验方面发生了几起病例死亡事件,对基因治疗临床试验的开展产生了巨大的负面影响。有关部门对基因治疗临床试验制定了更为严格的规定,但是一些接受基因治疗试验的患者的良好治疗效果进一步证实了基因治疗的可行性。这些信息告诉我们应该清楚地认识病毒载体和转基因技术对宿主细胞可能产生的多种不同影响。现已证实在转基因治疗中病毒有可能激活插入点附近的原癌基因,因此发现一种不整合人宿主基因或精确定点整合宿主基因的病毒载体显得尤为重要。

  • 标签: 中枢神经系统 基因疗法 RNA干扰 遗传载体 原癌基因
  • 简介:目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30~54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30~34岁,35~39岁,40~44岁,45~49岁,50~54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为(39.51±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35~39岁与40~44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P〉0.05);进一步将30~34岁及45~49岁水平分别与35~44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P〈0.05).因此将35~44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为:17.95~65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10~0.49ng/mL.结论北京地区35~44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.

  • 标签: 骨转换标志物 血清I型原胶原氨基端肽 血清I型胶原羧基端肽交联 参考区间 健康绝经期前女性
  • 简介:目的本研究构建含绿色荧光蛋白基因的重组慢病毒,并观察其在人椎间盘髓核细胞中的表达情况。方法应用分子克隆技术将绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)基因导人慢病毒载体质粒pLenti6/V5TOPO,应用磷酸钙沉淀法将慢病毒载体三质粒系统(包括包装质粒、包膜蛋白质粒等)共转染入293细胞进行包装,48h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况,72h收集病毒上清并感染髓核细胞,在荧光显微镜下感染情况。结果重组慢病毒滴度测定约为10^7U/mL。感染人椎间盘髓核细胞后,荧光显微镜下观察到GFP的表达。结论成功构建了含GFP的慢病毒载体,且能成功将目的基因转入椎间盘髓核细胞并表达。

  • 标签: 椎间盘 绿色荧光蛋白质类 遗传载体 转染 基因表达
  • 简介:目的观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究。方法将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组(n=32)及对照组(n=32)。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12个月。测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25(OH)2D3、降钙素、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的水平;血清细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)及胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF-1)水平以及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密度的变化情况。结果治疗前两组的血清钙、磷及1,25(OH)2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25(OH)2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平。

  • 标签: 鲑鱼降钙素 骨质疏松 病毒性肝硬化 钙剂
  • 简介:目的:本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平,观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体,并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后,TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高,差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平,可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少,导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。

  • 标签: I型胶原 基因多态性 -1997位点 成骨细胞