简介:摘要昼夜节律由视交叉上核生物钟驱动,许多生命活动与生理功能均受昼夜节律的调节,如中枢神经系统活动、自主神经系统活动、内分泌功能、代谢与免疫功能等。在分子水平上,昼夜节律由生物钟基因震荡产生的分子机制调控。内源性的昼夜节律是控制睡眠的主要过程之一。昼夜节律紊乱可引起多种生理功能异常,最常导致睡眠-觉醒周期异常,也可导致其他睡眠障碍、认知功能异常、高血压、糖尿病及肿瘤等一系列疾病及不良后果。近期,昼夜节律与睡眠觉醒之间的联系日益引起研究者们的关注。文中综述了昼夜节律及昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的研究进展。
简介:摘要双相障碍是一种常见的、致残率高的精神疾病,以早年发病、频繁发作、高自杀风险和慢性结局为显著特点,与严重的社会功能损害相关。双相障碍的发病机制仍不明确,目前研究主要集中在昼夜节律异常,包括节律基因突变、具有多态性、激酶表达异常以及神经递质分泌、转运节律异常等。已经发现在双相障碍任何时期,无论是前驱期、发作期或者缓解期患者都会表现出昼夜节律的紊乱,包括睡眠-觉醒周期紊乱、激素分泌时相异常、社会节律不规则等。基于此研发的时间治疗,如光照治疗、黑暗疗法、睡眠剥夺、行为干预等能够快速改善双相障碍患者的昼夜节律,达到快速缓解症状的目的,并且副作用小,转躁风险低。文章就双相障碍昼夜节律的发生机制、临床表现及时间治疗学进行综述,为临床诊治提供依据。
简介:昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(CircadianRhythmSleep-WakeDisorders,CRSWD)是由于昼夜时间维持与诱导系统变化或内源性昼夜节律与外部环境不同步引起的一类睡眠疾病。它以失眠和(或)白天过度嗜睡为主要临床表现,常导致有临床意义的苦恼或导致精神、躯体、社会、职业、教育或其他方面的功能损害。常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍、睡眠-觉醒时相延迟障碍、不规律睡眠-觉醒节律障碍、非24h睡眠-觉醒节律障碍、倒班工作睡眠-觉醒障碍、时差变化睡眠障碍和非特殊昼夜节律性睡眠觉醒紊乱。在老年人群中,由于下丘脑视交叉上核(SuprachiasmaticNucleus,SCN)体积和细胞数量减少、夜晚褪黑素分泌减少、外界授时因子暴露减少等共同影响了昼夜节律系统并导致了老年人群的睡眠紊乱,常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍和不规律睡眠-觉醒节律障碍,常用的治疗方法包括健康教育和行为指导、时间疗法、光照治疗和药物治疗。本文主要对老年人昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的理论基础和研究进展做一综述。
简介:摘要:昼夜节律睡眠-觉醒障碍或许是促进糖尿病发展的危险因素之一,治疗昼夜节律睡眠-觉醒障碍将是治疗糖尿病的新靶点。
简介:摘要疼痛作为五大生命体征之一,现定义为一种与实际或潜在组织损伤相关,或类似的令人不快的感觉和情感体验。昼夜节律是自然进化赋予生物的基本特征之一,其在人体不同器官功能都有一定程度的体现,例如睡眠周期、体温调节等。近年来,疼痛昼夜节律和调控逐渐成为临床和研究的热点,大量研究证据表明疼痛均存在昼夜节律,而且疼痛与睡眠节律关系密切,失眠与疼痛经常并存,交互影响;另外人体内源性镇痛机制及镇痛药物反应性也呈现昼夜节律。了解疼痛昼夜节律变化及镇痛药物时间处方,对于急慢性疼痛的预防及治疗方案的制订十分重要。因此,有必要开展疼痛昼夜节律及机制的探索,以提高疼痛患者的整体健康水平及生活质量。
简介:摘要癫痫的发病机制仍未明确,是否与人体生物钟节律以及人体激素分泌的规律有关,需进一步探讨。癫痫发作有24小时节律性,主要决定于病灶起源定位。婴儿痉挛症,其痉挛发作多发生在觉醒状态和白天,时间主要集中在600-900,900-1200及1500-1800;局灶性癫痫发作,如颞叶癫痫发作集中于2100-900,额叶癫痫发作集中于2400-600,顶叶癫痫发作于600-900,枕叶癫痫发作于900-1200及1500-1800;痴笑性、失张力、肌阵挛性癫痫发作多发生在觉醒期或白天,而自动症及过度运动癫痫发作多发生在睡眠期或夜间。全面性癫痫发作,如强直发作和强直阵挛性发作多发生在睡眠期,失神癫痫多发作于清醒期,而其它全面性症状性发作类型多发生在觉醒期。机制与体内深部体温、褪黑激素及皮质醇分泌有关。
简介:摘要目的探索36 h急性完全睡眠剥夺和昼夜节律对大学生抑制控制能力的影响。方法对33名大学生进行2(睡眠条件:急性睡眠剥夺,正常睡眠)×4(昼夜节律:13∶00,15∶00,17∶00,19∶00)的双因素试验,采用Go/No-go任务对抑制控制能力进行测量,并要求个体对主观困倦疲劳水平进行评分报告。运用R 3.6.2及Jamovi 1.2.2进行描述性统计及重复测量方差分析。结果击中率在睡眠条件与昼夜节律的交互作用显著(F(2.54,81.22)=4.41,P<0.01)。简单效应分析发现,睡眠剥夺条件下,17∶00的击中率(0.92±0.07)高于13∶00(0.84±0.11)和15∶00(0.88±0.12)且差异具有统计学意义(均P<0.05)。在睡眠条件下的辨别力指数d’的差异有统计学意义[F(1,32)=27.55,均P<0.01],睡眠剥夺条件(2.36±0.82)均低于正常睡眠条件(2.98±0.76),差异具有统计学意义(P<0.01)。睡眠剥夺条件下的击中反应时,虚报反应时,主观困倦水平和疲劳水平[(430.11±60.72)ms,(429.27±126.23)ms,(6.67±1.37)分,(5.30±1.75)分]均大于正常睡眠条件[(386.56±48.89)ms,(361.64±60.85)ms,(5.39±1.19)分,(3.31±1.46)分],差异具有统计学意义(F(1,32)=62.52,31.17,45.74,68.97,均P<0.01)。昼夜节律条件下的击中反应时的差异有统计学意义[F(3,96)=3.66,P<0.05]。击中反应时在13∶00[(416.75±60.21)ms]高于19∶00[(399.25±59.01)ms],差异有统计学意义(P<0.01)。结论个体的抑制控制能力及主观报告得分在睡眠剥夺后明显降低,并且部分抑制控制能力受到昼夜节律的调控。
简介:摘要目的通过比较维持性血液透析(MHD)及维持性腹膜透析(MPD)患者的动态血压(ABP),了解不同透析方式下血压昼夜节律变化。方法选择慢性肾脏病(除外糖尿病肾病)进行血液透析及腹膜透析患者各30例,以30例非透析的慢性肾脏病患者作为对照组。对MHD组(非透析日)、MPD组及对照组分别行24小时动态血压监测(ABPM),计算夜间收缩压及舒张压的下降率,分析比较不同透析方式下血压类型。结果MHD组(非透析日)?DBP%比对照组低,且差异具有统计学意义(P<0.05),与MPD组比较差异无统计学意义;?SBP%在三组间差异无统计学意义。MHD组杓型血压例数明显低于对照组(P<0.01),MHD组与MPD组以及MPD组对照组之间杓型血压的例数差别无统计学意义。结论透析患者与非透析患者相比,血压的昼夜节律更加紊乱;而两种透析方式下,血压昼夜节律无明显差异性。
简介:摘要目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的24h动态血压及血压昼夜节律特点。方法55例单纯高血压及93例高血压合并OSAS的患者进行24h动态血压和多导睡眠仪监测,比较两组的动态血压、血压昼夜节律。结果(1)OSAS合并高血压组与单纯高血压组比较,24h平均收缩压、白天和夜间收缩压以及夜间舒张压升高,夜间收缩压及舒张压下降幅度减少,(2)OSAS合并高血压组血压昼夜节律下降。