简介:摘要睾丸生殖细胞肿瘤相对少见,但其具有明显的组织学和生物学行为异质性,准确的病理诊断和分期具有重要的临床意义。本共识在2018年美国癌症联合委员会第8版肿瘤淋巴结转移分期及2022年第5版WHO泌尿及男性生殖器官肿瘤分类的基础上,讨论了针对不同类型的睾丸生殖细胞肿瘤切除标本的规范化取材和病理诊断的要点,尤其是与分期密切相关的临床病理参数,并制订了相关的格式化病理诊断和报告的推荐模板,同时简要讨论了免疫组织化学染色和分子检测的实践应用,以期为睾丸生殖细胞肿瘤的精准诊断和治疗提供理论和实践依据。
简介:摘要目的探讨儿童颅内原发性非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤(NGGCT)的临床特征,及其预后影响因素。方法回顾性分析2008年11月至2019年6月在本中心接受放疗的40例NGGCT患儿的临床资料,90%患儿接受全脑全脊髓放疗,所有患儿接受铂类为基础的化疗。采用Kaplan-Meier曲线分析生存情况,采用log-rank检验分析预后相关因素。结果原发部位以松果体、鞍区/鞍上、基底节为主;中位发病年龄为108个月(20~204个月);中位随访时间33个月(8~131个月),3、5年总生存率均为82.0%;3、5年无进展生存率分别为78.6%和73.0%。单因素分析发现甲胎蛋白(AFP)升高(P=0.02),初诊年龄>10岁(P=0.006),初诊时有转移(P<0.001),肿瘤病理学类型中含有绒毛膜癌、卵黄囊瘤和/或胚胎性癌成分(P=0.036)是患儿独立的不良预后因素。结论患儿AFP升高、初诊年龄>10岁、肿瘤转移播散、病理类型是儿童颅内NGGCT独立的不良预后因素。其整体预后差于生殖细胞瘤,需要多学科合作强化治疗以提高生存。
简介:镉是一种生殖毒物,能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N.乙酰半胱氨酸(NAC)探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78(GRP78)是重要的内质网特异性分子伴侣,NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子(elF2ct)是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子,而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外,NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1(XBP1)mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶(JNK)与C/EBP同源蛋白(CHOP)是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子,NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达,提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。
简介:摘要目的探讨儿童恶性生殖细胞肿瘤的临床特征以及评价AVAP方案化疗的疗效。方法随机选取我院2009年12月至2013年10月期间收治的24例恶性生殖细胞肿瘤患儿作为研究对象。所有患儿均经手术病例活检证实,术后给予AVAP方案进行化疗。化疗期间观察和记录患儿各个时期内的患儿及不同原发部位的生存率。结果所有患儿均行手术治疗,术后根据病理分级实施AVAP方案化疗,就化疗疗效来看,Ⅰ、Ⅱ期患儿临床疗效明显高于Ⅳ、Ⅲ、Ⅳ期患儿,两组对比差异显著(p<0.05),具有统计学意义。结论AVAP方案化疗针对Ⅰ、Ⅱ期恶性生殖细胞肿瘤患儿具有良好的疗效,而Ⅳ、Ⅲ、Ⅳ期患儿的治疗疗效缺不理想,还有待进一步研究和探寻。
简介:目的探讨混合性生殖细胞性索-间质肿瘤(mixedgermcellsexcord—stromaltumor,MGCSCST)伴恶性生殖细胞肿瘤变异型的临床病理特点及鉴别诊断。方法卵巢MGCSCST伴恶性生殖细胞肿瘤变异型的病例进行临床病理特征和免疫表型分析。结果患者生殖器的解剖结构和女性表型正常,染色体组型是46xx,足月妊娠。肿瘤组织由混合性生殖细胞和性索-间质肿瘤构成,混合性生殖细胞有显著的恶性特征。瘤组织中没有典型的性腺母细胞瘤结构。结论MGCSCST有复杂的形态结构,因此更多的取材和切片可以防止误诊,当肿瘤组织中的混合性生殖细胞有高度恶性变异时,患者预后不良。
简介:摘要目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在小鼠生殖细胞发育中的功能。方法利用Cre-LoxP系统构建SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除小鼠模型,所有小鼠均为C57BL/6背景。提取对照组(Con)小鼠和SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除(cKO)小鼠睾丸总RNA,进行转录组测序分析。两组间比较采用t检验。结果cKO小鼠睾丸组织SIRT1信使RNA水平(0.14±0.04)低于Con组(1.32±0.09),差异有统计学意义(t=26.144,P<0.01)。cKO小鼠睾丸组织SIRT1蛋白水平(0.28±0.05)低于Con组(1.01±0.06),差异有统计学意义(t=19.705,P<0.01)。转录组测序筛选出差异表达基因3 816个,基因本体(GO)功能富集分析显示,差异表达基因显著富集于转录调控、精子发生及精子活力等生物学功能;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,差异表达基因主要涉及信号通路包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、补体等。结论雄性生殖细胞特异性SIRT1敲除,导致小鼠睾丸中与精子发生、精子活力及转录调控相关关键基因表达发生变化,影响小鼠生育力。