简介：目的：利用Mini—Tn5转座系统在葡糖杆菌中表达山梨糖脱氢酶（SDH）。方法：分离得到从山梨醇产糖的快生型小菌Y25K2，利用PCR方法扩增并分析快生型小菌的16SrDNA；构建pUT-mini—Tn5-Tet转座载体，将SDH基因（sdh）插入该载体，利用接合转移，将sdh整合至快生型小菌Y25K2的染色体，通过Western印迹检测SDH的表达。结果：16SrDNA鉴定结果初步表明快生型小菌为葡糖杆菌；构建得到pUT-mini—Tn5-Tet-sdh，将sdh整合至快生型菌Y25K2基因组，并检测到其在快生型小菌Y25K2中的表达。结论：利用Mini—Tn5转座系统在葡糖杆菌中表达了山梨糖脱氢酶。

简介：目的：与定量比值法比较，探讨全自动直接定量法检测红细胞葡糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性的可行性。方法：同时采用定量比值法（即硝基四氮唑蓝定量法）和全自动直接定量法，检测219例肝素抗凝静脉血标本的红细胞G-6-PD活性。结果：定量比值法检测G-6-PD缺乏的阳性率为9．13％，全自动直接定量法检测的G-6-PD缺乏阳性率为9．58％，两种方法检测结果无显著性差异（P〉0．05）。结论：定量比值法简单易行，适用于卫生条件有限的基层医疗单位；全自动直接定量法快速准确，是一种可批量检测的理想筛选方法。

简介：摘要乙醛脱氢酶2（ALDH2）是肝脏中乙醛（乙醇代谢产物）代谢的关键酶，全球约有8％、东亚有30%～40％的人口携带编码无/低活性ALDH2的缺陷基因。近期，诸多研究关注了ALDH与病毒性肝炎、酒精性肝病、肝纤维化以及肝癌的关系。尤其，ALDH2表达与肝癌发病风险、发病机制及预后密切相关，并可作为潜在的治疗靶点。现就该领域新进展及新研究方向进行总结及评述。

简介：摘要目的讨论乳酸脱氢酶检验。方法对采集到的样本进行检验。结论以下情况应检测血清乳酸脱氢酶心肌梗死的监测、怀疑肺栓塞、区分黄疸类型、怀疑溶血性贫血、恶性疾病的诊断和随访。

简介：摘要目的比较分析乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)测定相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病与非心脏疾病的的差别,从而阐述乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)检测相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病诊断方面的优越性及临床价值.方法回顾分析２０１４年６月至２０１５年６月期间在我院诊治的３５例急性心肌梗死患者、２７例心肌炎患者、及１９例冠心病患者和４２例非心脏疾病患者;临床资料采用化学抑制法检测乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)含量及采用乳酸丙酮酸法检测乳酸脱氢酶含量(LDH);进行组间差异的统计分析方法分析.结果LDH－１含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间具有显著差异,差异具有统计学意义(P＜０．０５);而LDH含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间无显著差异,差异无统计学意义(P＞０．５)结论从实验结果统计分析,LDH－１相对于LDH检测对于临床鉴别诊断心肌梗死、心肌炎、冠心病具有更好的特异性及敏感性.可作为实验室诊断心脏疾病灵敏可靠的生化指标.关键词乳酸脱氢酶同工酶;乳酸脱氢酶;检测;冠心病中图分类号R５４１．４文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１１４６－０２

简介：摘要目的探讨脑脊液中乳酸脱氢酶（LDH）及腺苷脱氨酶（ADA）对三种脑膜炎的鉴别诊断意义。方法检测结核性脑膜炎20例。化脓性脑膜炎17例，病毒性脑膜炎22例患者的脑脊液中LDH、ADA的含量。并与对照组进行比较。结果化脓性脑膜炎组脑脊液中LDH为85.62±20.45μ／L,ADA为5.23±3.23μ／L，结核性脑膜炎组LDH78.92±22.39μ／L,ADA为14.68±9.53μ／L。病毒性脑膜炎组LDH为22.42±9.57μ／LADA为3.38±0.96μ／L.

简介：

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简介：摘要目的通过对乳酸脱氢酶及a-羟丁酸脱氢酶的数值变化，筛查早期白血病及对急性白血病的诊断提供依据，并对预后做出评估。方法采用全自动生化分析仪测定80例门诊、住院患者（非白血病组）及70例急性白血病(acuteleukemia,AL)患者于初发/复发（primary/recurrencegroup）、完全缓解（completeremission,CR）时血清中乳酸脱氢酶（serumlacticdehydrogenase,LDH)和a-羟丁酸脱氢酶（a-hydroxybutyratedehydrogenase,HBDH）的水平，筛查白血病，及与对照组进行比较分析。结果非白血病组筛查出2例白血病，AL患者的血清LDH及HBDH水平在初发/复发组比对照组和CR组活性升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清LDH及HBDH活性升高有助于急性白血病诊断并对急性白血病病情变化做出评估。

简介：目的探讨胸腹水中乳酸脱氢酶（LDH）和乳酸脱氢酶／白细胞比值测定的临床鉴别诊断意义。方法采用乳酸法检测73例患者不同性质胸腹水中的LDH和LDH／WBC比值，并对检测数据进行统计分析。结果恶性肿瘤组和结核性胸膜炎组标本LDH差异无显著性（P〉0．05），但均高于慢性非特异性炎症组（P〈0．05）；恶性肿瘤组和结核性胸膜炎组的LDH／WBC比值差异无显著性（P〉0．05）；恶性肿瘤组和其他组的LDH／WBC比值差异无显著性（P〉0．05）。结论检测LDH和LDH／WBC比值对鉴别胸腹水的性质无临床诊断意义。

简介：摘要目的探讨PICU中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）缺陷患儿细菌感染炎症因子的临床意义。方法采用前瞻性队列研究方法,将2014年6月至2017年12月小儿危重病例评分<80分、入住PICU的符合细菌感染患儿77例为研究对象，排除本次发病前存在除了G6PD缺陷外其他基础性疾病、有大剂量糖皮质激素使用史及24 h内出院或者死亡病例，按有无G6PD缺陷分为36例G6PD缺乏患儿组（观察组）及41例无G6PD缺乏患儿组（对照组），两组患儿分别于住院入科时、治疗12 h及24 h取静脉血用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、C反应蛋白（CRP）炎症因子变化，用成组t检验、χ2检验及Fisher确切检验对炎症因子变化、并发症、预后情况、PICU天数及住院费用等进行统计分析。结果观察组较对照组在入科时炎症因子水平明显增高，TNF-α分别为(67.25±26.17)pg/mL和(56.31±21.04)pg/mL；IL-6分别为(100.86±26.23)pg/mL和(89.04±24.12)pg/mL；IL-10分别为(89.93±26.10)pg/mL和(78.03±25.35)pg/mL；CRP分别是(65.59±26.21)mg/L和(52.07±28.70) mg/L，差异均有统计学意义(均P <0.05)；治疗后12 h及24 h G6PD缺陷组细胞因子及CRP在不同时间点均高于无G6PD缺陷组(P<0.05)；治疗过程中两组炎症因子变化速度差异无统计学意义；观察组住PICU天数更长[（7.98±6.55)d和(5.01±6.21）d]及住院费用更高[（36634.09±11876.67)元和(31571.42±10245.80）元]，差异均有统计学意义(P <0.05)；观察组严重脓毒症、脓毒性休克、MODS发生率增高及治愈好转率降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；结论G6PD缺陷患儿细菌感染时炎症反应严重、预后差及治疗费用更高，更需要警惕严重脓毒症、脓毒性休克和MODS的发生。

简介：目的探讨贫血患者，血清乳酸脱氢酶水平的影响。方法LD采用LD—L速率法。结果贫血患者血清LD水平高于正常上限的阳性率，三种贫血中血清LD活性以MA为高，IDA次之，AA最低。结论我们发现MA患者血清LD显著增高，大部分病例的血清LD水平在正常上限之上，且进一步又发现MA的高LD水平随着治疗前后的恢复而显著下降，并认为观察血清LD可作为贫血鉴别诊断及疗效判断的辅助诊断。

简介：摘要药物诱发的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PDd）发生急性溶血在临床时常发生，涉及诸多科室，更常见于内科和儿科急诊。本文综述相关研究进展，提请临床医师注意药物导致G6PDd溶血的诸多因素，以降低G6PDd溶血风险。

简介：摘要1例63岁男性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者罹患2型糖尿病3年，长期服用格列美脲（2 mg、1次/d）治疗，未发生明显不良反应。因急性下壁心肌梗死先后行经皮冠状动脉介入术（PCI）和药物洗脱支架（DES）植入术。术后给予口服阿司匹林肠溶片（100 mg、1次/d）和替格瑞洛（90 mg、2次/d）双联抗血小板治疗。临床药师参与查房，了解到患者有G6PD缺乏症病史，随即查阅G6PD缺乏症患者不安全药物清单，发现格列美脲和阿司匹林均为可诱发G6PD缺乏症患者溶血的高风险药物，认为两药联用可能增加患者溶血的风险，建议停用格列美脲，保留PCI和DES术后应常规服用的阿司匹林。该建议被临床医师采纳，降血糖药改用盐酸二甲双胍。患者术后恢复顺利，随访3个月，未发生溶血反应。

简介：摘要目的探讨甘油-3-磷酸脱氢酶1-样酶(GPD1L)对肾透明细胞癌的影响及其机制。方法选择来自肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)的两个主要的微阵列数据库(GSE16441、GSE36895、GSE53757、GSE66270、GSE68417)，探讨在肾透明细胞癌(ccRCC)肿瘤样本中低表达基因，并进行生存分析。选择与患者生存差异最显著的基因GPD1L进行体外验证。体外培养正常人肾小管上皮细胞HK-2及ACHN、786-O、769-P 3种人肾细胞癌细胞株，利用聚合酶链反应(PCR)和Western blot验证GPD1L在肾癌细胞株中的表达量。利用GSE16441微阵列数据进行GPD1L的单基因富集分析，观察GPD1L参与调控的相关通路。随后利用pcDNA3.1过表达质粒，过表达ACHN、769-P肾癌细胞中GPD1L的表达，利用划痕、原位缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞术和Western blot探讨GPD1L对肾癌细胞迁移、凋亡的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果对5个ccRCC微阵列数据集的综合分析确定了ccRCC中SLC4A1、GPD1L、CLCNKB 3个显著的低表达基因，并且这3个基因的表达量均与患者的生存时间呈正相关(P<0.05)。PCR和Western blot结果表明，在ACHN、786-O、769-P 3种细胞株中，GPD1L mRNA和蛋白的表达水平显著低于HK-2细胞(转录表达值：0.163±0.067比1.000±0.124，t＝7.838，P<0.01；0.338±0.171比1.000±0.124，t＝6.982，P<0.01；0.626±0.147比1.000±0.124，t＝5.632，P<0.05)。Western blot结果显示，在ACHN、769-P肾癌细胞中，pcDNA-GPD1L组GPD1L蛋白的表达量明显高于pcDNA-Vector组(条带相对灰度值：2.343±0.371比1.000±0.122，t＝5.776，P<0.01；3.207±0.537比1.000±0.082，t＝6.224，P<0.01)；肾癌样本中GPD1L单基因GSEA富集分析显示凋亡相关通路被明显抑制。同时，pcDNA-GPD1L组细胞凋亡率明显高于pcDNA-Vector组[流式：(30.14±1.05)%比(5.20±1.21)%，t＝7.775，P<0.01；(28.54±2.13)%比(3.44±1.34)%，t＝6.862，P<0.01]，划痕结果也显示pcDNA-GPD1L组细胞增殖能力明显低于pcDNA-Vector组。结论过表达GPD1L能够通过激活肾透明细胞癌内的细胞凋亡，而抑制肾透明细胞癌的发展。

简介：摘要目的研究重症肺炎患儿NADH脱氢酶1(ND1)、NADH脱氢酶3(ND3)和味觉受体2家族成员43(TAS2R43)基因表达情况及与儿童重症肺炎的关系。方法选取2016年5月至2018年5月驻马店市中心医院儿童重症监护病房住院的儿童重症肺炎患儿30例为重症肺炎组，选取同期在本院体检健康的儿童25例为健康对照组。重症肺炎组男17例，女13例，年龄(5.30±1.69)岁；健康对照组男13例，女12例，年龄(4.96±1.31)岁。使用real-time PCR方法检测ND1、ND3和TAS2R43基因表达量，2－ΔΔCt法计算ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量。结果重症肺炎组ND1、ND3及TAS2R43 mRNA的循环阈(Ct)值分别为20.49±0.45、21.32±0.61和32.20±0.46，健康对照组分别为26.69±0.62、27.50±0.35和26.69±0.49，2组比较差异均有统计学意义(t＝－14.02、－15.25、－14.19，均P<0.05)。2－ΔΔCt法计算重症肺炎组ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量是健康对照组的51.27、50.56和0.02倍。结论ND1、ND3和TAS2R43基因在重症肺炎患儿体内有异常表达，这3个基因可能与儿童重症肺炎关系密切。

简介：摘要目的探讨与分析葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏致新生儿高胆红素血症发生特点。方法我们对2016年8月-2017年5月近10个月在本院新生儿科收治黄疸的新生儿280例，患儿入院后立即采集静脉血，采用荧光斑点法对其进行G6PD筛查1，同时进行随访，另计算G6PD缺乏与黄疸发生的相关性。结果280例黄疸患儿中有32例为G6PD缺乏，其中男性G6PD平均水平为（423±36），明显低于女性患儿（P＜0.5）。而男性患儿胆红素平均水平（386±35.2）umol/L，明显高于女性患儿（P＞0.05），患儿体内G6PD降低水平与胆红素升高水平呈直线相关（r=0.91）。结论掌握G6PD缺乏的新生儿黄疸的特点对于采用有效的预防措施具有重要的意义。

简介：摘要目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）基因型与新生儿筛查干血斑G6PD酶活性的关联。方法采用简单随机抽样，以干血斑荧光定量法筛查结果G6PD<2.6U/g Hb为阳性，对广州市妇女儿童医疗中心新生儿筛查中心2016年10月1至20日G6PD筛查阳性的377例（男261例，女116例）及筛查阴性258例（男性32例，女性226例）样本，采用荧光PCR熔解曲线技术检测15种G6PD基因型，酶活性显著降低但常见基因型未检出者采取简单随机抽样方法抽取7例行G6PD基因测序。各基因型携带者酶活性多组间差异采用方差分析，LSD法进行组内两两比较。结果c.1388G>A（35.07%）、c.1376G>T（32.13%）、c.95A>G（12.72%）、c.871G>A（8.32%）、c.1024C>T（4.08%）、c.392G>T（2.28%）为最常见变异，占检出位点94.62%（580/613）；酶活性异常男性常见基因型检出率为96.93%（253/261），常见基因型异常样本中酶活性异常率为98.06%（253/258），顺位比前三位：c.1376G>T、c.95A>G 、c.1388G>A，酶活性均值分别为0.85、1.10、1.28 U/g Hb，组间差异有统计学意义（F=28.7，P<0.01）；酶活性异常女性样本常见基因型异常检出率为90.52%（105/116）。单位点变异样本组中G6PD酶活性异常率为26.95%（69/256），酶活性均值（2.9±0.8） U/g Hb，2个及2个以上位点变异样本组酶活性异常率为83.72%（36/43），酶活性均值（1.5±1.0） U/g Hb，此两组间比较差异有统计学意义（t=8.6，P<0.01）。结论基因型（男性）及基因变异数（女性）可能是引起酶活性降低的主要原因，新生儿筛查干血斑G6PD酶活性可检出绝大多数男性患者、2个以上变异女性携带者及少部分女性单位点变异携带者，可为预防新生儿黄疸及临床指导用药提供依据。

简介：目的鉴定血清乳酸脱氢酶（LDH；EC1.1.1.27)同工酶检测中出现的第6条带“LDH6”蛋白性质，探讨其活性升高时的临床意义。方法将正常人肝组织匀浆，肝癌组织匀浆与血清作琼脂糖凝胶电泳分离，提纯“LDH6”，聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其相对分子质量。再经免疫印迹验证其抗原性。并检测37例患者中LDH6活性占LDH总活性有百分比。结果肝级织匀浆，肝癌组织匀浆的“LDH6”与血清“LDH6”为同一物质，为醇脱氢酶同工酶Ⅱ（alcoholedhydro-genase,LDH:EC1.1.1.1)，相对分子质量为80kD，34例ADH活性≥LDH总活性7.9%的病人一周内即死亡，死亡率达91.9%(34/37)。结论LDH6即为ADH，ADH活性在血清中上升可能是一种新的“濒亡标志物”。

简介：摘要目的了解高原地区不同运动负荷下乳酸脱氢酶（LDH）的变化，从本角度探讨高原地区所适应的运动强度。方法随机抽取移居拉萨（海拔3658m）满两年的健康汉族人和世居拉萨健康藏族人各120名。汉族和藏族各分为4组，共8组，每组30人，按照课题设计的Bruce运动方案（8min运动强度为3、4两个级别，10min运动强度为3、4两个级别），进行平板运动实验。运动前后5min各抽血一次，用抗凝管存取血液、离心、分离血浆。用ELISA法检测。结果移居汉族8分钟4级运动、10分钟3、4级运动前后相比较P<0.05，其余运动时间、级别相比较均为P＞0.05。讨论实验的各个级别无论P<0.05或者是P＞0.05均不会对心肌造成伤害。