简介:目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real—TimePCR技术,观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组(生理盐水5ml/kg,1次/d,腹腔注射,连续5d),用药1d组(顺铂5mg/kg,腹腔注射),用药3d组(顺铂5mg/kg,10Vd,腹腔注射,连续3d),用药5d组(顺铂5mg/kg,1次,d,腹腔注射,连续5d),每组8只,建立顺铂耳毒性模型。采用Real—TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型,随着用药时间的延长,神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2.17~0.39、1.15~0.20及7.02~0.69、2.42~0.40,与对照组及用药5d组比较具有统计学意义(P值〈0.01)。结论NeuroD在用药1d后开始增加,3d后达到高峰,5d后下降;在用药早期有一过性表达增强,后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。
简介:采用Hodgkin-Huxley神经元模型,在二维随机神经网络中引入局部扩散功能缺陷,研究了神经网络中非对称缺陷附近的方形失去扩散功能的缺陷对螺旋波动力学行为的影响.缺陷使螺旋波降低传播速度的行为与缺陷的位置和尺寸有关:靠近螺旋波中心的缺陷影响最为显著,当缺陷远离中心位置时,缺陷的作用明显减弱;缺陷尺寸越大,影响也越显著.同时观察到,在弱耦合神经网络中,缺陷的存在导致了螺旋波的漂移现象.进一步研究缺陷和通道噪声同时存在时系统时空斑图的演化行为,结果发现,噪声作用下缺陷处形成了新的波源.最后,通过分析神经元放电节律和平均膜电位的变化揭示了缺陷对神经网络时空行为影响的机理.
简介:目的:探索刺激穴位时的信号传导通路,为揭示针灸治疗耳鸣的神经机制提供实验依据。方法:将SD成年大鼠随机分为对照组、非穴位组、风池穴和翳风穴组,每组8只。在麻醉状态下针刺20min2,h后灌流、固定、取脑、切片;免疫组化法显示Fos阳性神经元,光学显微镜下观察,采集图像。分别计算相关核团的Fos阳性神经元的数目。结果:针刺右侧风池穴后,Fos阳性神经元特异地分布于Sp5C左外侧、右外侧;针刺右侧翳风穴后,Fos阳性神经元密集地分布于Sp5I左外侧、Sp5I左腹侧;在脑干听觉核团、RMg、ROb、DR等中缝核团亦分布有较多的Fos阳性神经元。结论:刺激风池穴和翳风穴的信号向三叉神经脊束核有主要的传递位点,并能激活脑干听觉核团和中缝核团的神经元。提示针刺风池穴和翳风穴,其传入信号可通过三叉神经系统影响听觉系统和中缝系统神经元的活动。
简介:目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系,实验分为3组:空白对照组:C2C12细胞单独培养;实验组:C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养;阴性对照组:C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子(NGF)对PC12细胞的促分化效应;流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况;逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)和实时荧光定量核酸扩增(qPCR)检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下,NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征:具有细长的细胞突起,并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实:已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比(77.2%±0.4%)较空白对照组(71.0%±0.6%)和阴性对照组(70。8%±0.8%)高,反应增殖活力的增殖指数(22.8%±0.4%)较空白对照组(29.0%±0.6%)和阴性对照组(29.2%±0.8%)低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖,但促进其分化。
简介:摘要目的探讨肺炎高热导致热性惊厥(FC)患儿血清脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)和神经元特异性烯醇酶(NSE)水平的变化,了解单纯性热性惊厥(SFC)与复杂性热性惊厥(CFC)发作后脑损伤的情况。方法分别采用比色法及时间分辨荧光分析法对32例SFC、20例CFC患儿和30例健康儿童的血清CK-BB和NSE含量进行测定。结果SFC组CK-BB和NSE的浓度与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);CFC组与正常对照组和SFC组比较差异均具有显著性(P均<0.01)。结论血清CK-BB和NSE能较全面反映FC后脑损伤的程度。SFC发作后血清CK-BB和NSE的正常水平不能排除脑神经元损伤,CFC后有明显脑神经元损伤。
简介:摘要目的观察丁苯酞软胶囊对急性血栓性脑梗死至昏迷患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平以及神经缺损恢复的影响。方法选择急性大面积脑梗死至昏迷患者50例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用金纳多注射液20mL+生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200mg,3次/d,连续治疗12d,分别于治疗前及治疗7d、12d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,评价患者神经功能缺损,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异(P>0.05)。治疗7d后NSE水平较治疗前均有下降,治疗12d后,NSE水平下降显著,且治疗组低于对照组(P<0.05)。同时,丁苯酞软胶囊治疗组患者神经功能缺损得到了明显的改善。结论丁苯酞软胶囊能够改善急性脑梗死致昏迷患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。
简介:通过对复变函数论里的欧拉公式进行全新领悟,对数的内涵进行再认识,推导出一种新的计算Riemannζ函数非平凡零点和零点数目的公式;该计算公式为:[ImlnГ(1/4+it/2)-t/2lnπ+π]:(n+l/2)π,当n为整数时,这时的ρ=(1/2+it)即为在0〈Im(s)〈t的区间内Riemannζ函数非平凡零点,(n+1)即为在0〈Im(s)〈t的区间内Rdemannζ函数非平凡零点的准确数目。在推导这个公式的过程中,重点阐述了零点因子、壹点因子和零点因子函数、壹点因子函数、函数F(s)、函数L(s)、函数A(s)等概念和内涵,从而证明了Rde—mannζ函数所有的非平凡零点都位于复平面上Re(s)=1/2的直线上。
简介:元维学,是关于自然、思维、社会的基础本元、维度及其联系的学问。通过综合、分析的研究自然、思维、社会基础的和更基础的内容,掌握自然、思维、社会最基础的本元、维度及其联系,从基础的本元、维度、联系来掌握自然、思维、社会最基础的规律。元维学通过对自然、思维、社会划分层次,找到本元、维度,以及层次之间、本元之间、层次之间、本元与层次之间自身所有的多维度的规律、性质。认识、掌握、运用自然、思维、社会最基础的组成、结构、作用、性质等其自身所具有的规律,从而从源头上指导人类活动的方向,维护环境,保护资源,优化活动的效果,提高活动的效率,减少并防止人类出现的各种问题。