简介：目的通过观察前列地尔注射液对预防动静脉内瘘成形术后血栓形成及血管内皮细胞（vascularendothelialcell,VEC）功能的影响.方法84例维持性血液透析患者,拟行动静脉内瘘成形术前采用随机数字表分为治疗组44例和对照组40例.对照组在动静脉内瘘成形术后常规给予抗血小板聚集治疗,口服拜阿司匹林100mg,治疗组在动静脉内瘘成形术后予以前列地尔注射液20μg,加入0.9％生理盐水注射液100ml中静脉滴注,每日1次,连用7d.分别于治疗前后检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原（fibrinogen,Fib）、凝血酶原时间（prothrombintime,PT）、血浆内皮素（plasmaendothelin,ET）及一氧化氮（nitricoxide,NO）水平.术后观察内瘘杂音和震颤及有无出血征象,术后4周用多普勒超声测定内瘘头静脉内径、壁厚、每分钟血流量、内瘘成熟后血管进行初次透析使用的时间及透析时血流量.结果前列地尔治疗后内瘘成熟率（90％）明显优于对照组（72％）,全血黏度[（4.92±0.42）mPa,s比（5.04±0.58）mPa,s、血浆黏度[（1.82±0.12）mPa,s比（2.12±0.14）mPa·s]、红细胞聚集指数[（2.74±0.57）比（2.92±0.46）、Fib[（3.14±0.14）g/L比（3.28±0.16）g/L]等血液流变学指标的变化均比治疗前有所降低,疗效优于对照组.且前列地尔组在ET[（48.15±16.19）ng/L比（52.34±17.35）ng/L]、NO[（37.31±3.10）μmol/L比（34.26±2.18）μmol/L]水平的改善方面也优于对照组,术后4周,治疗组内瘘成熟率高于对照组（90％o比72％）、头静脉内径[�

简介：对于早、中期和不能耐受手术的良性前列腺增生症（BPH）患者,可选择药物治疗,常用药物为α-受体阻滞剂和5α-还原酶抑制剂。二者联合运用能否产生更好的临床效果？为此,我们采用随机、药物平行对照法,对2011年6月至2012年12月间我院门诊符合入围标准的80例BPH患者进行了分组研究。

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.