简介：房室结析返性心动过速(AVNRT)是心内科的急症.发病时心率变异大,持续时间长,并且反复发生.传统的药物治疗有一定疗效,只能抑制心动过速发作,但最终不能根治.自从射频消融术问世以来,AVNRT得到了彻底的根治.我院自99年8月至2004年10月采用射频消融治疗AVNTT56例.现总结如下:

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：为了对病态窦房结综合征(病窦)的诊断问题进行再探讨,我们对以临床标准,或以电生理检测标准诊为病窦的124例病人进行了分析,并报道如下以与同道们商榷。资料及方法全组124例,男85例,女39例,年龄37～77岁(平均45岁)。均系心脏电生理室进行窦房结功能检测的病人。先经病史,体检及心电图等辅助检查之后,再进行窦

简介：患者男性57岁,食道癌手术后10个月。95年4月7日因发作性心悸、胸闷、黑朦、抽搐收治入院。入院时ECG示:房颤伴高度房室传导阻滞。临床诊断:感染性心内膜炎,阿斯综合证。入院后即安装临时起搏器。V3R（附图）为次日心电图描记,P—P基本规则,频率75次/分心室起搏心律频率79次/分与窦性P波频率75次/分接近。但由于存在Ⅰ°房室传导阻滞,其P—R间期长达0.32秒,