简介:目的:观察缩泉丸合茯菟丹加减治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病的临床疗效。方法:将脾肾阳虚型糖尿病肾病患者84例,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组采用降糖、降脂、降压等基础治疗。治疗组在对照组的基础上加用中药汤剂茯菟丹合缩泉丸加减,两组均连续治疗12周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者的尿微量白蛋白(UmAlb)、24h尿蛋白定量(24hUTP)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的变化情况。结果:治疗后,治疗组对照组和的总有效率分别为88.1%、66.7%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组UmAlb、UACR、24hUTP均明显降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:缩泉丸合茯菟丹治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病疗效显著。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。