简介：

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：[摘要] 目的：检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制和克隆形成能力的影响。方法：CCK8实验检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制能力，克隆形成实验检测不同浓度5-FU对HepG2细胞克隆形成能力的影响。利用流式细胞术检测不同浓度5-FU对HepG2细胞凋亡的影响。结果：CCK8和克隆形成结果均显示5-FU可抑制HepG2细胞的增殖，且随着浓度增大抑制效果明显。高浓度5-FU可使HepG2细胞凋亡增加。结论：5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖和克隆形成具有较强的抑制作用。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：摘要目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin，L-OHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法应用MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用；RT-PCR法观察L-OHP对细胞增殖的影响。结果L-OHP可显著抑制HepG2细胞的增殖，使细胞阻滞于S期；随着作用时间及药物浓度的增加，L-OHP对HepG2细胞的抑制作用就越明显。结论L-OHP能够使HepG2细胞阻滞在S期，明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖。

简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：目的研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响.方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果：PF对HepG2细胞具有显著增技抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）.结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关.

简介：目的构建RhoA—siRNA表达载体，研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响。方法利用pGenesil-1质粒构建RhoA—siRNA表达载体，以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系，并分为3组。转染pGenesil-1-RhoA—siRNA载体者为HepG2／RhoA—siRNA组，转染随机对照载体者为HepG2／control组，未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组。Westernblot检测RhoA—siRNA对其蛋白表达的抑制情况。分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能，流式细胞仪检测细胞周期变化。采用单因素方差分析、）f2检验比较各组差异。结果3组细胞蛋白表达水平比较，HepG2／RhoA—siRNA组RhoA蛋白的表达明显下凋（F=178．19，P〈0．05）。HepG2／control组和HepG2组细胞划痕损伤在48h内愈合，而HepG2／RhoA—siRNA组则不能愈合。HepG2／RhoA—siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2／control组，分别为39％±3％、67％±5％、70％±6％，其差异有统计学意义（x^2=33．34，38．69，P〈0．05）。RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，细胞周期中G0／G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少（F=70．46，76．57，P〈0．05）。结论RhoA—siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移，可为肝癌的基因治疗提供新的方法。

简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR）γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响。方法以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测，化学发光法检测肿瘤标记物AFP。Westernblot检测细胞周期蛋白D1、c—myc蛋白的表达。结果曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长，使细胞周期明显阻滞于G0／G1，并诱导E-钙黏蛋白表达。经曲格列酮处理后，清蛋白分泌量显著增加，AFP明显下降，细胞周期蛋白D1、c-myc蛋白表达水平下降。结论曲格列酮可诱导肝癌细胞分化，抑制其生长，其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达。

简介：目的探讨胞外钙离子对HepG2细胞和LO2细胞的细胞毒性以及与阿霉素联合对两种细胞增殖抑制作用的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和坏死率。结果各个剂量组,胞外钙离子对HepG2细胞的增殖抑制作用均高于LO2细胞（均有P〈0.05）,HepG2细胞的坏死率和凋亡率都高于LO2细胞（均有P〈0.05）。胞外钙离子与阿霉素联合作用能选择性增强阿霉素诱导HepG2细胞坏死,且表现出交互效应（P〈0.001）,但对LO2细胞坏死无影响。结论胞外钙离子对HepG2细胞更敏感,细胞增殖抑制作用高于LO2细胞,能显著提高阿霉素对HepG2细胞的杀灭作用。

简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：摘要：本研究的目的是检测环巴胺对HepG2细胞的生长抑制情况。实验采用MTT比色法研究不同浓度不同时间的环巴胺对HepG2细胞的抑制效果。结果表明在一定范围内随着环巴胺浓度的不断增加，对HepG2细胞的抑制效果也越来越显著。本实验为肝癌的药物研发提供理论依据。

简介：摘要目的探讨葡萄球菌肠毒素A（SEA）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法采用荧光法观察SEA诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化。结果荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小，核碎裂，染色质凝集等凋亡形态改变。结论SEA可诱导HepG2细胞凋亡。

简介：苏复宁洗液是我院针对膀胱癌术后高复发率而自主研发的术后灌注中药制剂,是以中药材苏木的水提物制备而来的,其抗癌有效成分是巴西木素,与其他的化疗药物比较,其优点是：疗效确切,毒副作用小,安全性高~（[1]）。近年来研究结果表明,巴西木素对多种肿瘤细胞具有显著的抑制作用~（[2]）,本研究以人肝癌HepG2细胞为靶细胞,观察离体条件下苏复宁洗液在不同浓度下对靶细胞的抑制活性,以探讨苏复宁洗液的抗肿瘤活性。

简介：肝细胞癌是世界范围内年发病率位居第五的恶性肿瘤,在恶性肿瘤导致的病死率中位居第3[1]。传统的治疗手段如手术切除和化疗,其治疗效果差,并且几乎不能达到完全缓解或是治愈。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：摘要目的合成白藜芦醇的荧光衍生物并将其运用于肝癌HepG2细胞方法以丹磺酰氯和白藜芦醇反应合成荧光衍生物，激光共聚焦观察其在肝癌HepG2细胞的作用结果荧光衍生物荧光强度好、稳定，能与细胞膜上的小凹蛋白CAVI特异性结合成像。结论该荧光衍生物可用于细胞成像，并可能对白藜芦醇的具体转运机制与转运过程提供帮助。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。