简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：摘要目的探讨超声造影定量达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)水平与肝细胞癌细胞增殖的相关性。方法前瞻性抽取2020年1月至2020年12月商丘市立医院收治的76例肝细胞癌患者作为研究对象。对患者进行超声造影定量分析，获得相应的超声定量参数，包括TTP、平均渡越时间(mTT)、峰值强度(Imax)和AUC。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测肝癌细胞增殖相关基因的表达，包括畸胎癌衍生生长因子1(CR-1)、婆罗双树样基因4(SALL4)和促红细胞生成素肝细胞激酶(Eph)B4。分析超声造影定量参数水平与肝细胞癌细胞增殖相关基因表达的相关性。结果癌组织TTP、mTT低于癌旁组织，Imax、AUC高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)；癌组织CR-1、SALL4、EphB4表达高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。超声定量TTP、mTT与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈负相关(r<0，P<0.05)，Imax、AUC与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈正相关(r>0，P<0.05)。结论超声造影定量TTP、mTT、Imax、AUC水平与肝细胞癌细胞增殖相关，随着超声定量TTP、mTT缩短，Imax、AUC升高，肝细胞癌增殖表达增加，超声造影定量参数可在一定程度上反映肝细胞癌癌细胞的增殖情况，为后续治疗提供指导。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：摘要目的探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）对体外培养的根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAP）增殖和矿化能力的影响。方法：将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng／mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养，分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF＋矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶（alkalinephosphotase，ALP）活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果：MTT结果显示，HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力（P〈0．005）。与其他组相比较，HGF＋矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调，矿化能力显著提高（P〈0．005）。结论：10ng／mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。

简介：摘要目的探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法培养细胞并分组为HC组，HC＋LSECs组，HC＋ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组，HC＋LSECs＋L-NAME组，HC＋LSECs＋肝细胞生长因子(HGF)组，HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率，酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs＋L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间均数比较采用t检验。结果HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%]；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%]，差异均有统计学意义(F＝246.325，P<0.01)。Akt、c-Met的表达：HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08)；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05，F＝103 175.549、8 465.544，P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达：相对于LSECs细胞组，LSECs＋L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135，t＝20.732，P<0.01)；(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15，t＝32.126，P<0.01)，而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118，t＝-84.663，P<0.01)，(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10，t＝-181.747，P<0.01)；(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014，t＝-75.773，P<0.01)，(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830，t＝-45.488，P<0.01)。结论来源于LSECs的eNOS，可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达，达到促进HC增殖作用。

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简介：摘要目的探讨肝细胞核因子4γ(HNF4γ)在胃癌细胞增殖和干性维持中的作用及机制。方法收集2012—2015年在郑州大学第一附属医院行胃癌根治术患者的胃癌及相应癌旁正常组织蜡块102例，新鲜组织42例。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测HNF4γ的表达情况。建立HNF4γ过表达胃癌细胞株AGS-HNF4γ和HNF4γ沉默细胞株HGC27-shHNF4γ，分别采用XTT细胞增殖、平板克隆实验、干细胞成球实验测定HNF4γ过表达和沉默对胃癌细胞增殖和干性的影响，Western blot检测CD44的表达。结果42例新鲜胃癌组织中，HNF4γ mRNA的表达水平为12.43±2.702，高于相应癌旁正常组织3.639±1.109(P<0.010)。102例石蜡包埋胃癌组织中，41.2%(42/102)HNF4γ蛋白表达阳性，高于癌旁正常组织的8.8%(9/102，P<0.001)。HNF4γ蛋白表达与胃癌患者的分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转有关(均P<0.05)。HNF4γ蛋白高表达组患者的中位生存时间为25个月，3年生存率为4.8%(2/42)，HNF4γ蛋白正常表达组患者的中位生存时间为38个月，3年生存率为51.7%(31/60)，差异均有统计学意义(均P<0.001)。AGS-HNF4γ细胞增殖快于对照AGS-Vector细胞，细胞克隆数高于AGS-Vector细胞[分别为(243.5±24.5)个和(81.0±16.0)个，P＝0.030],细胞成球率高于AGS-Vector细胞[分别为(83.5±3.9)%和(21.8±5.6)%，P＝0.010]，CD44的表达量高于AGS-Vector细胞。HGC27-shHNF4细胞增殖慢于对照HGC27-Vector细胞，细胞克隆数低于HGC27-Vector细胞[分别为(26.0±1.0)个和(83.5±4.5)个，P＝0.006]，细胞成球率低于HGC27-Vector细胞[分别为(20.8±8.4)%和(72.5±4.8)%，P＝0.030]，CD44的表达量低于HGC27-Vector细胞。结论HNF4γ在胃癌组织中异常高表达，与胃癌患者的不良预后有关。HNF4γ可促进胃癌细胞的增殖，并通过促进CD44的表达维持胃癌细胞的干性。

简介：摘要目的探讨肝细胞核因子4γ(HNF4γ)在胃癌细胞增殖和干性维持中的作用及机制。方法收集2012—2015年在郑州大学第一附属医院行胃癌根治术患者的胃癌及相应癌旁正常组织蜡块102例，新鲜组织42例。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测HNF4γ的表达情况。建立HNF4γ过表达胃癌细胞株AGS-HNF4γ和HNF4γ沉默细胞株HGC27-shHNF4γ，分别采用XTT细胞增殖、平板克隆实验、干细胞成球实验测定HNF4γ过表达和沉默对胃癌细胞增殖和干性的影响，Western blot检测CD44的表达。结果42例新鲜胃癌组织中，HNF4γ mRNA的表达水平为12.43±2.702，高于相应癌旁正常组织3.639±1.109(P<0.010)。102例石蜡包埋胃癌组织中，41.2%(42/102)HNF4γ蛋白表达阳性，高于癌旁正常组织的8.8%(9/102，P<0.001)。HNF4γ蛋白表达与胃癌患者的分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转有关(均P<0.05)。HNF4γ蛋白高表达组患者的中位生存时间为25个月，3年生存率为4.8%(2/42)，HNF4γ蛋白正常表达组患者的中位生存时间为38个月，3年生存率为51.7%(31/60)，差异均有统计学意义(均P<0.001)。AGS-HNF4γ细胞增殖快于对照AGS-Vector细胞，细胞克隆数高于AGS-Vector细胞[分别为(243.5±24.5)个和(81.0±16.0)个，P＝0.030],细胞成球率高于AGS-Vector细胞[分别为(83.5±3.9)%和(21.8±5.6)%，P＝0.010]，CD44的表达量高于AGS-Vector细胞。HGC27-shHNF4细胞增殖慢于对照HGC27-Vector细胞，细胞克隆数低于HGC27-Vector细胞[分别为(26.0±1.0)个和(83.5±4.5)个，P＝0.006]，细胞成球率低于HGC27-Vector细胞[分别为(20.8±8.4)%和(72.5±4.8)%，P＝0.030]，CD44的表达量低于HGC27-Vector细胞。结论HNF4γ在胃癌组织中异常高表达，与胃癌患者的不良预后有关。HNF4γ可促进胃癌细胞的增殖，并通过促进CD44的表达维持胃癌细胞的干性。

简介：摘要目的检测肝细胞癌组织中GINS复合物4(GINS4)蛋白的表达，观察其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响。方法选取河南大学人民医院2019年9月至2020年12月60例肝细胞癌患者术中收集肝细胞癌组织及对应癌旁组织标本分别作为观察组和对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达，使用特异性短发卡RNA (shRNA)构建低表达的肝癌细胞稳定株，将其分为实验组(shRNA组)和对照组(NC组)；Transwell检测其对HepG2细胞的侵袭能力；集落形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2细胞的增殖能力。组间比较采用配对样本t检验。结果RT-qPCR表明GINS4在肝细胞癌组织中表达量(2.89±0.11)高于癌旁组织表达量(1.34±0.15)，差异有统计学意义(t＝8.56，P<0.01)。Western blot显示在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织的(1.54±0.76)倍，差异有统计学意义(t＝2.67，P<0.05)，shRNA转染HepG2细胞后，实验组GINS4表达量较对照组的表达量低(1.88±0.34)倍，差异有统计学意义(t＝7.43，P<0.05)；Transwell实验显示实验组穿孔细胞数目[(56.33±3.51)个/视野]低于对照组[(90.42±1.53)个/视野]，差异有统计学意义(t＝3.34，P<0.01)；集落形成实验显示实验组细胞集落数量[(83.33±7.37)个]低于对照组[(345.00±16.64)个]，差异有统计学意义(t＝15.28，P<0.01)；CCK-8实验显示在3 d的吸光度值实验组(1.43±0.11)低于对照组(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.52，P<0.01)。结论在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织，降低GINS4的表达能够显著抑制肝癌细胞侵袭及增殖能力。

简介：从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。

简介：1病例报告患者男,21岁。因左上腹疼痛20余日于1998—03—20入院。病初伴有畏寒和发热,入院时腹部疼痛轻微。既往体健,否认肝炎等传染病史。家族中无类似病史及遗传病史。查体:上腹略显饱满,肝肋下未触及,脾大肋下3cm。B超示肝被膜光滑,实质分布均匀。左膈下、脾内上方、胃前方、胰腺和横结肠前上方可见一密度与肝类似的巨大包

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简介：细胞增殖是高中生物的基础,是历年高考重点考查的知识点之一。该专题主要考查细胞分裂图和曲线图。笔者将历年复习此专题的策略总结如下,供同仁参考讨论。一、明确要求,把握方向《高中生物课程标准(2017年版)》和《考试大纲》是高考命题的依据之一。笔者在复习该专题时将涉及的每个知识点都按照表1细化,做到心中有数。