简介：目的观察二氯乙酸盐（DCA）对野百合碱（MCT）诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组：对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量：建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比：模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数：模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率：模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率：治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率：治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.

简介：目的应用血管内超声探讨冠状动脉重构的病变特征及其与临床表现的关系。方法39例急性冠脉综合征患者与45例稳定性心绞痛患者进行冠脉造影及血管内超声检查，对病变进行定性和定量测定。包括外弹力膜血管面积（EEMA）、最小血管内膜腔面积、斑块面积、斑块体积及斑块的性状和重构指数，根据血管内超声斑块的性状分为软斑块和硬斑块（包括纤维斑块、钙化斑块和混合斑块）。重构指数（RI）=病变处EEMA／平均参考血管处EEMA。若RI〉1．0为正性重构，RI〈1．0为负性重构。结果正性重构及负性重构两组年龄、性别及冠心病危险因素等无明显差别，急性冠状动脉综合征的患者更多的表现为正性重构（61．4％vs30．0％，P〈0．01）。稳定性心绞痛的患者更多的表现为负性重构（70．0％vs38．6％，P〈0．01）。与负性重构相比，正性重构一般狭窄程度较轻，但病变部位的血管面积及斑块面积较大[（17．8±7．0）vs（13．6±4．9）mm^2，（12．2±5．5）vs（9．5±4．8）mm^2，P〈0．01），同时正性重构多为偏心性软斑块，发生钙化的较少。结论正性重构及负性重构的病理特征不同，正性重构病变以软斑块及偏心性斑块多见，冠状动脉重构与临床表现及斑块特征有关。

简介：目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。

简介：

简介：摘要：目的 探究 IRE1信号通路在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压肺血管重构中的作用，以及法舒地尔对其的影响。方法 随机将 60只雄性 SD大鼠分为对照组、模型组、法舒地尔组。记录实验前后各组大鼠的重量，右心肥厚指数（ RVHI）；右心室收缩压 (RVSP)；显微镜下观察大鼠肺组织的病理形态变化。结果 模型组右心室收缩压力、右心肥厚指数较对照组明显升高， p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达增高， 差异有统计学意义(P<0.01)，法舒地尔组右心室收缩压力、右心肥厚指数较模型组降低， p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达降低， 差异有统计学意义（

简介：摘要传统的穿支皮瓣因面积较小而无法满足大面积创伤修复的需要。因此，包含多个穿支体的跨区皮瓣越来越多地用于创面修复。然而，跨区皮瓣中choke血管的阻力较大，导致跨区皮瓣远端血供匮乏，易出现坏死。因此，跨区皮瓣远端坏死成为大面积创面修复的一大难题。研究choke血管的血流动力学变化及血管重构对改善跨区皮瓣远端血供具有重要意义。该文对近年来国内外学者关于choke血管血流动力学及血管重构机制的研究进行了综述，以期对降低跨区皮瓣远端坏死具有一定意义。

简介：　　血管成形术后血管外膜改变在再狭窄血管重构中的作用 ,血管外膜改变在血管重构和再狭窄过程中的作用,再狭窄过程可能是细胞增生所致内膜增生和血管几何改变所致血管重构的总和[6]

简介：【摘要】目的 :研究 ANCA阳性肺血管炎 临床主要表现。方法:本次研究样本选取时间为 2017年 2月 -2019年 2月，研究对象为我院接受治疗的 50例 ANCA阳性肺血管炎 患者，总结所有患者临床基本资料以及实验室、CI检查结果，分析 ANCA阳性肺血管炎 患者的临床表现。结果:50例 ANCA阳性肺血管炎 患者临床症状表现为咳嗽、咯痰、发热、胸闷气喘、咯血、痰中带血以及肾受累等症状，其中，发热症状最典型，占比78%，其次为咳嗽、咯痰，占比 64%； 44例患者核周型 P-ANCA呈阳性；有 39例患者抗原特异性髓过氧化物酶抗体 MPO呈阳性，其他 5例胞浆型 C-ANCA、 5例均抗原特异性蛋白酶 3抗体 PR3及 11例合并有抗核抗体 ANA，均呈阳性。 结论:ANCA阳性肺血管炎患者的检测缺少无明显特征，因此，还需对其行进一步甄别诊断。

简介：无

简介：

简介：摘要目的分析肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）合并腺癌的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后。方法分析2020年8月南方医科大学附属东莞人民医院病理科确诊的1例肺原发恶性PEComa合并腺癌病例，整理患者的临床资料、病理诊断要点、治疗方案及预后等，并进行文献复习。首先以“恶性血管周上皮样细胞肿瘤”+“肺”+“腺癌”检索中国知网及万方医学数据库，未检索到相关报道。随后以“肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤”为检索词检索中国知网及万方医学数据库，同时以“pulmonary malignant perivascular epithelioid cell tumor”和“PEComa”为副主题词，结合主题词，检索PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane数据库，检索语言为中文或英文，起始时间不限，检索时间截止日期为2020年11月。结果患者男，46岁，因“反复咳嗽、胸痛10余天伴体重迅速减低”于2020年8月20日入院。血清学肿瘤标志物示非小细胞肺癌相关抗原表达增高。正电子发射计算机体层扫描术（PET）-CT示左胸腔较大团块状软组织密度灶，SUV值22.8。术后病理诊断为恶性PEComa合并肺腺癌伴淋巴结转移，且检测到驱动基因EGFR药物敏感性突变，术后辅以化疗及靶向治疗，目前状态稳定。文献共检索到肺恶性PEComa 12例，中老年常见，多因咳嗽或胸闷就诊，胸部CT常显示边界清楚的圆形肿块，8例发生纵隔淋巴结及其他器官转移。结论肺恶性PEComa少见，同一肿物合并肺原发腺癌成分者为首次报道。部分病例进展迅速，手术完整切除病灶并进行淋巴结清扫，术后辅以化疗及靶向治疗，是较为合适的治疗策略。诊断为良性PEComa的患者也应注意长期随诊复查。

简介：摘要肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病，涉及血管壁的所有层，目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征，越来越多的研究表明，多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程，如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等，确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关键信号通路进行综述，为肺动脉高压病理机制的理解及防治提供参考。

简介：摘要血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31hiEmcnhi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix+）和Runt相关转录因子2（Runx2+）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

简介：无

简介：肺血管炎的概念血管炎是一组少见的、以血管壁炎症和破坏为组织学病理特点的、病因各异的疾病，通常累及全身多个脏器。血管炎的命名是基于受累及血管的大小及其临床、影像与组织病理学。2012年，国际ChapelHill会议对血管炎命名进行了更新Ⅲ。肺血管炎为全身血管炎的一种表现形式，多累及小血管，其表现形式也呈多样化，包括肺泡出血、肺结节、肺空腔性病变及气道病变。由于其发病率较低、临床表现多种多样．缺乏特异性．常给临床诊断带来困难。

简介：胸痛是临床常见症状之一,本文针对以胸痛特点为临床表现的肺血管疾病进展予以综述,尤其是致死性肺栓塞的危险因素、临床表现、诊疗及预防等方面的进展,提高对肺栓塞的认识水平,为临床肺血管病的诊治提供参考,并提出了围绕肺血管病的诊治管理模式。

简介：摘要目的探讨肺硬化性血管瘤（PSH）的X线、CT影像表现特点，以提高对该病的认识，提升诊断水平。方法回顾性分析11例经病理证实的肺硬化性血管瘤患者的X线、CT影像表现，观察病灶大小、形态、边界、密度及强化效应。结果男性3例，女性8例，6例X线检查，均为孤立结节，边界清，5例边缘规整，1例边缘欠规整。11例均行CT检查，病灶为孤立单发结节或肿块，边界清晰9例，边界不清2例，病灶呈圆形、类圆形有9例，病灶边缘光滑锐利7例，边缘不光滑4例，有浅分叶4例，密度均匀8例，密度不均匀3例，内见囊性变2例，点状钙化1例，2例病灶边缘可见贴边血管影，1例瘤周磨玻璃影，1例纵隔淋巴结增大，2例动脉期病灶内可见纤细血管影。CT增强扫描，动脉期明显均匀强化5例子，中度强化3例，3例轻度不均强化，静脉期9例渐进性强化，2例轻度不均匀强化。结论肺硬化性血管瘤边界清楚光滑，密度均匀，呈渐进性明显强化特点，对诊断有一定帮助

简介：摘要目的探讨肺血管功能障碍对急性肺损伤（ALI）患者预后的影响。方法拟入组2017年6月至2019年6月在武汉市第一医院重症医学科接受肺动脉导管监测的ALI患者。记录患者一般资料；临床和血流动力学指标〔中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉舒张压（dPAP）、平均肺动脉压（mPAP）、心排血指数（CI）〕；急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）；动脉血气参数〔pH值、血氧分压（PO2）、血二氧化碳分压（PCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）〕；是否存在休克；呼吸机参数〔气道平台压（Plat）、呼气末正压（PEEP）〕等。计算肺动脉血氧饱和度、肺血管功能指标〔跨肺血管梯度（TPG）和肺血管阻力指数（PVRi）〕。分析60 d不同预后以及TPG是否增高（≥12 mmHg定义为TPG升高，1 mmHg＝0.133 kPa）患者TPG、PVRi与机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间、心血管日和60 d病死率之间的关系。结果共65例患者纳入研究，其中男性30例，女性35例；年龄（48.9±15.2）岁；60 d存活48例，死亡17例，60 d病死率为26.2%。在基线资料中，不同预后两组患者心肺功能测量值，如CVP、sPAP、dPAP、PAWP、CI等差异均无统计学意义，死亡组APACHEⅡ评分、休克比例、TPG和PVRi均较存活组显著升高〔APACHEⅡ（分）：34±9比28±11，休克：52.9%比25.0%，TPG（mmHg）：16.2±1.9比14.6±2.1，PVRi（kPa·s·L-1）：31.8±4.2比29.7±3.5，均P<0.05〕。47例TPG≥12 mmHg患者的60 d病死率显著高于18例TPG<12 mmHg患者（34.0%比5.6%），机械通气时间和ICU住院时间也明显延长（d：17±9比11±8，16±5比12±5），心血管日也明显增加（d：23±7比18±6），差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关分析显示，PVRi与机械通气时间、ICU住院时间及心血管日均具有显著相关性（r1＝0.317，P1＝0.030；r2＝0.277，P2＝0.005；r3＝0.285，P3＝0.002）。在个体多因素Logistic回归模型中，最高PVRi是60 d死亡的危险因素〔优势比（OR）＝30.5，95%可信区间为20.4～43.1，P＝0.023〕。结论肺血管功能障碍在ALI患者中很常见，并且与不良结局独立相关。

简介：摘要目的探讨波生坦对肺间质纤维化（PIF）大鼠肺血管病变的影响。方法将24只成年雄性Wistar大鼠随机均分为3组对照组（C组）、模型组（F组）和治疗组（T组），n=8；予博来霉素建立PIF模型；T组于第2天始予波生坦（100mg/kg.d）灌胃治疗,C、F组予等量生理盐水对照。4周末测定各组大鼠血浆内皮素-1（ET-1）水平，光镜下观察肺血管病理改变。结果1.C组、F组、T组血浆ET-1分别为0.11±0.04、0.41±0.13、0.27±0.04（ng/m1）；2.F组比较于C组明显升高，（P＜0.05），波生坦治疗的T组较F组下降，差异有显著性意义。3.肺血管病理C组大鼠血管内皮完整，基底膜线状连续；模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞，多处血管内皮细胞坏死，内膜结构不清甚至断裂，管壁明显增厚，部分闭塞；治疗T组较F组肺血管内皮相对完整，血管平滑肌增殖及管腔狭窄明显减轻。结论波生坦可以通过拮抗并降低ET-1水平，减少肺血管损伤，延缓肺间质纤维化的进展。

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。