简介:摘要目的探讨弥散张量成像骨架化平均扩散率峰宽评价不同程度认知障碍患者脑白质纤维束损伤程度的应用价值。方法首先采集所有受试者人口学特征和血管危险因素,利用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)筛选出无脑白质高信号(white matter hypertensities,WMH)且蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表评分≥26分的50例健康志愿者(对照组)。MRI筛选有WMH者85例,均完善MoCA量表及临床痴呆评定(clinical dementia rating,CDR)量表测评后,分为认知正常组(WMH-CN组)45例、非痴呆型血管性认知障碍组(WMH-VCIND组)23例、血管性痴呆组(WMH-VaD组)17例。采用基于弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)骨架化平均扩散率峰宽(peak width of skeletonized mean diffusivity,PSMD)标记方法对WMH伴不同程度认知障碍组及对照组患者脑白质纤维束完整情况进行对比研究。结果四组间PSMD值比较差异有统计学意义(WMH-CN组:3.558±0.157,WMH-VCIND组:4.128±0.222,WMH-VaD组:5.469±0.000,对照组:2.612±0.105,F=42.479,P<0.05)。组间比较,WMH各组PSMD值均高于NC组(均P<0.05)。WMH-VCIND组较WMH-CN组间差异无统计学意义(P=0.067)。WMH-VaD组PSMD值高于WMH-CN组和WMH-VCIND组,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PSMD可以准确检测出WMH造成的脑白质纤维损伤。WMH合并认知下降的程度与PSMD增加的程度并不完全一致;相比WMH认知正常者,WMH合并VCIND时PSMD增加并不显著,合并VaD时PSMD才会显著增加。PSMD值作为影像标记物可以为临床诊断WMH-VaD提供客观依据。
简介:摘要目的对偏头疼患者的脑白质质损伤的临床特点和危险因素予以分析。方法对在本院确诊的110例临床确诊的偏头疼患者进行分析,按照其检查的临床表现将其分成两组,对两组患者的发病因素予以分析和研究,之后对其进行多因素的回归条件分析。结果首先是110例偏头疼患者中脑白质质损伤的患者一共有36例,偏头疼合并脑白质质损伤的患者发病的概率达到了32.7%,这种疾病通常会在额叶或者是顶叶的位置发生。其次是和非脑白质损伤的患者相比,脑白质损伤的偏头疼患者患者的病程长度要更长,发病率也要更高同时患者还有一些家族性的病史,或者是先兆性的偏头疼,所以如果患者伴有长期偏头疼,就会成为脑白质损伤的一个非常重要的危险因素。
简介:摘要 目的 探讨早期康复治疗对降低早产儿脑白质损伤后遗症发生率的作用。方法 收集我院新生儿科早产儿,经头颅 B超诊断为脑白质损伤,按家长意愿分为早期干预组和常规育儿组。干预组除接受常规育儿指导外,还接受按摩、主动训练,对运动异常者行康复训练,常规组只接受育儿指导, 3-6个月时行康复评价。结果 两组男女比例、孕母并发症、平均胎龄和出生体重、小于胎龄儿的比例、单胎和多胎的比例、 Apgar评分、脑白质损伤分度等方面比较差异均无统计学意义 (P>0. 05)。 3、 4个月时智能发育指数 (MDI)和运动发育指数 (PDI)两组比较,差异无显著性 (P>0. 05); 5、 6个月时两组相比,差异有显著性 (P<0. 05)。结论 对早产儿脑白质损伤患儿一旦确诊应及早开始治疗,采用联合干预措施能显著减少脑瘫、智能发育迟滞等后遗症的发生。
简介:目的联合应用磁共振弥散张量成像(DTI)、感兴趣区(ROI)、基于体素的图像分析技术(VBA)研究高血压患者的脑白质损伤。方法对受试者进行临床和神经心理评估、头颅MRI平扫。13例受试者(高血压组7例、对照组6例)接受DTI扫描,所得DTI影像数据经与标准模板配准后,行全脑全体素分析及ROI,从而确定两组各向异性分数(FA)有差异的脑区。结果高血压组右侧顶叶白质、左侧枕叶白质、右侧枕叶白质FA值显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论与MRI平扫T2加权成像及ROI比较,DTI联合VBA技术可以更敏感、更准确的发现高血压相关的脑白质损伤。
简介:摘要目的探讨脑白质损伤早产儿和非脑白质损伤早产儿的预后及脑瘫的高危因素。方法选取2016年2月—2018年6月年我院NICU,胎龄24~34周的早产儿,60例经颅脑超声检查有脑白质损伤的为A组,同期早产儿60例颅脑B超(或MRI)未发现脑白质损伤的早产儿为B组,比较两组的预后及脑瘫发生的高危因素。结果A组的脑瘫发生率显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);随访至2岁前,两组脑瘫发生的高危因素和肌张力、头颅MRI病理改变的密切相关。结论有脑白质损伤的早产儿头围<χ--2s且肌张力高≥I+,头颅核磁结果存在PVL或基底节病变就诊时Gesell大运动发育商<55分为早产脑损伤患儿患脑瘫的危险因素。
简介:摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组,每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠,应用HE染色检测脑梗死范围,通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天,与模型组相比,PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短(P<0.05),脑梗死体积百分比显著缩小(P<0.05),皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高(P均<0.05),CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少(P<0.01),而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势,但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤,其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。
简介:摘要目的观察弥散加权成像在新生儿早期脑白质损伤的诊断价值。方法选取本院2009年6月至2012年11月有围生期窒息病史患儿110例,同时选取颅脑磁共振及基础指标相同的正常新生儿110例作为对照,所有患儿均进行颅脑磁共振及DWI检查,对两组患者DWI相同位置异常高信号带进行ADC数值比较。结果HIBD灶状和弥漫性病灶ADC均值为(0.975±0.042)×10-3mm2/s、(0.948±0.038)×10-3mm2/s;HIE灶状病变及弥漫性病变平均ADC数值分别为(0.638±0.105)×10-3mm2/s、(0.623±0.113)×10-3mm2/s,实验组病灶平均ADC数值明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑磁共振及DWI技术能明显提高新生儿早期脑白质损伤的临床诊断率,为患儿提供早期防治措施提供条件,值得临床推广。
简介:摘要目的探讨校正胎龄足月时早产儿脑白质损伤(white matter injury,WMI)与脑成熟度的关系。方法选择2017年1月至2018年8月西安交通大学第一附属医院、2017年1~6月西北妇女儿童医院新生儿科收治且在校正胎龄37~42周完成常规头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查的早产儿(胎龄≤32周或出生体重≤1 500 g)进行回顾性分析,根据WMI评分系统将早产儿分为WMI组和对照组,比较两组脑成熟度总评分(total maturation score,TMS)及4个亚项评分。结果共纳入早产儿118例,WMI组17例,对照组101例,胎龄(30.3±1.7)周,出生体重(1 356±268)g。WMI组TMS落后比例高于对照组[58.8%(10/17)比31.7%(32/101)],TMS低于对照组[(10.7±1.8)分比(11.8±1.5)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。TMS亚项评分中,WMI组髓鞘化评分[(2.8±0.6)分比(3.1±0.4)分]和胶质细胞移行带评分[(1.6±0.4)分比(2.1±0.6)分]均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组皮层折叠和生发基质评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论WMI早产儿较无WMI早产儿脑成熟度明显落后,主要体现在髓鞘化成熟落后及胶质细胞移行带消失延迟。
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:目的研究中枢神经系统小胶质细胞(MG)正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞(OPCs)最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法①观察正常C57B/L鼠不同胎龄(孕10、15d)和生后(0、5、10d)MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖(LPS)宫内感染新生鼠模型(宫内分别接种LPS5、10和20μg·mL-1为感染A-C组),以PBS溶液接种为对照组。以Tomatolectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4+作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③Westernblot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4(TLR-4)蛋白表达。④采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果①MG在孕10d胎鼠Tomatolectin表达低下,孕15d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A-C组CD68+细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义(P〈0.01),但感染C组与B组CD68+细胞数量差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,感染A-C组均可见O4+细胞数量显著性下降(P〈0.01),其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达,感染A-C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势,SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。
简介:摘要目的通过分析颅脑超声,探讨它们对脑白质损伤早产儿早期诊断和预后判断的价值。方法观察组为脑白质损伤早产儿35例,对照组为正常早产儿36例。分别于生后第1天,第7天,第14天行颅脑超声检查。结果观察组第1天颅脑超声异常率97.2.%,显著高于对照组(P<0.01),观察组第7天颅脑超声异常率86.1%,显著高于对照组(P<0.01),观察组第14天颅脑超声异常率83.3%,显著高于对照组(P<0.01)。结论颅脑超声可作为早产儿脑白质损伤早期诊断和预后评估有力的依据。