简介:摘要目的探讨运用斑点追踪超声结合腺苷负荷评价生理状态健康家兔心肌应变力学的变化特点。方法对20只健康家兔在静息状态和腺苷负荷状态行斑点追踪超声心动图检查,采集左室短轴及心尖长轴标准切面的连续3个心动周期的动态原始图像,并使用Echo PAC工作站进行后处理分析,测量静息及腺苷负荷状态下左室整体纵向峰值应变、整体圆周峰值应变和整体径向峰值应变。结果静息及负荷状态下,家兔心率、左室各结构及功能参数之间差异无统计学意义(均P>0.05);腺苷负荷后左室整体纵向峰值应变及圆周峰值应变较静息状态显著增加(P<0.001),而整体径向峰值应变未见明显增加(P>0.05)。结论腺苷负荷超声心动图结合斑点追踪超声可评估家兔生理状态下心肌应变力学的变化特点,为未来腺苷负荷超声心动图在家兔心血管疾病模型中的应用提供了参考。
简介:摘要目的对比研究三磷酸腺苷和多巴酚丁胺负荷超声造影在冠心病诊断中的应用价值。方法纳入2018年11月至2019年6月就诊于东莞康华医院心血管中心、可疑或确诊冠心病的患者86例,所有患者均行三磷酸腺苷和多巴酚丁胺负荷超声造影连续试验,并进行了冠状动脉造影(CAG)或冠状动脉CT血管造影(CTA)检查。分别以冠状动脉狭窄≥50%、≥75%为冠心病诊断标准,以CAG或CTA结果为对照标准,应用四格表计算三磷酸腺苷和多巴酚丁胺负荷超声造影诊断冠心病的敏感度、特异度和准确性。结果冠状动脉狭窄≥50%为冠心病诊断标准时,以CAG或CTA结果为对照标准,三磷酸腺苷负荷超声造影诊断冠心病的敏感度、特异度、准确性分别为56%、96%、77%;多巴酚丁胺负荷超声造影的诊断敏感度、特异度、准确性分别为76%、96%、86%。多巴酚丁胺负荷超声造影的诊断敏感度和准确性均高于三磷酸腺苷负荷超声造影。冠状动脉狭窄≥75%为冠心病诊断标准时,以CAG或CTA结果为对照标准,三磷酸腺苷负荷超声造影诊断冠心病的敏感度、特异度、准确性分别为81%、97%、94%;多巴酚丁胺负荷超声造影的诊断敏感度、特异度、准确性分别为88%、98%、95%。多巴酚丁胺负荷超声造影的诊断敏感度、特异度和准确性均高于三磷酸腺苷负荷超声造影。结论多巴酚丁胺负荷超声造影诊断冠心病的效能优于三磷酸腺苷负荷超声造影,两者联合应用既增加了检查的安全性又提高了诊断阳性率。
简介:目的分析心肌灌注显像时阿托品-4min腺苷负荷试验中血流动力学及心电图改变,并与4min、6min腺苷负荷试验进行比较。方法将83例研究对象分为3组:组1为阿托品-4min腺苷负荷试验组,共28例;组2为4min腺苷负荷试验组,共27例;组3为6min腺苷负荷试验组,共28例。组1在注射腺苷前10min静脉注射阿托品0.5mg。三组病例分别经肘静脉用注射泵持续注入腺苷,剂量为0.14mg·kg^-1·min^-1,用药时间为4min、4min和6min。结果①三组病例在注射腺苷3min、停药时分别与基础状态比较,血流动力学各指标变化组内比较差异有统计学意义(P〈0.001),组间差异无统计学意义。②房室传导阻滞和ST段改变在三组病例中的发生率分别为0、4%、7%和32%、33%、36%,组间比较差异均无统计学意义。结论阿托品-4min腺苷负荷试验与4min腺苷负荷试验、6min腺苷负荷试验相比,具有对心脏产生负荷、引起血流动力学变化以及相应心电图改变相同的作用,而房室传导阻滞的发生率却相对较低,有利于提高受检者对试验的耐受。
简介:摘要目的探讨腺苷负荷心肌超声造影检测2型糖尿病患者心肌血流灌注异常的临床应用价值。方法选取2019年5月至2020年1月阜外华中心血管病医院内分泌科临床诊断为2型糖尿病患者26例作为糖尿病组,同期性别、年龄相匹配的健康体检者28例为对照组,进行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左心室心肌超声造影检查,脱机分析得出心肌灌注时间-强度曲线的平台期信号强度(A值)、曲线上升斜率(K值)及A×K值。结合年龄、性别、病程、体质指数、糖化血红蛋白水平等一般资料,对两组结果进行统计学分析。结果静息状态下,不论整体还是分节段,糖尿病组A值与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05),而糖尿病组心肌灌注参数K值及A×K值明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);负荷状态下,不论整体还是分节段,糖尿病组心肌灌注参数的A值、K值及A×K值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);负荷状态心肌灌注异常的检出率明显高于静息状态,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病组的心肌血流量储备与其病程及糖化血红蛋白水平呈负相关(r=-0.580,P=0.020;r=-0.481,P=0.013)。结论腺苷负荷心肌超声造影可以检测2型糖尿病患者左室心肌血流灌注异常,具有重要的临床应用价值。
简介:摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合腺苷负荷试验检测肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法前瞻性选取2021年5月至2022年3月在阜外华中心血管病医院就诊的成人HCM患者15例为HCM组,选取同期性别、年龄及体表面积相匹配的健康志愿者18例为对照组,行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左室MCE检查,运用QLab软件对MCE图像进行分析,获得心肌灌注参数:峰值信号强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值,比较两组间以上参数的差异。根据舒张末期室壁厚度是否≥12 mm,将HCM组心肌节段分为肥厚节段和非肥厚节段,比较其与对照组心肌节段之间心肌灌注参数的差异,并分析HCM组负荷心肌血流量与左室壁最大厚度(MLVWT)、左室质量指数(LVMI)及左房容积指数(LAVI)的相关性。结果与对照组相比,静息与腺苷负荷状态下,HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的A值、β值及A×β值明显减低,差异有统计学意义(均P<0.05);负荷状态下,HCM组肥厚节段的A值、β值及A×β值较HCM组非肥厚节段明显减低,且HCM组灌注异常节段的检出率较静息状态明显提高,差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的心肌血流量储备明显减低,差异有统计学意义(均P<0.05);HCM组负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关(r=-0.815、-0.805、-0.742,均P<0.05)。结论HCM患者的肥厚及非肥厚心肌均可发生心肌血流灌注异常,腺苷负荷MCE能够明显提高心肌灌注异常检测的敏感性;HCM患者的负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关。
简介:目的:探讨冠脉64排螺旋CT(CTA)与腺苷负荷心肌灌注显像对冠心病的诊断价值。方法:入选临床诊断或疑诊为冠心病的患者66例,以冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准,所有患者均进行冠脉64排螺旋CT,腺苷负荷心肌灌注显像与冠状动脉造影检查。结果:与冠状动脉造影比较,64排螺旋CT对冠心病诊断的敏感性为87.10%(27/31),特异性为97.14%(34/35),准确性为92.42%(61/66),腺苷负荷心肌灌注显像敏感性为93.55%(29/31),特异性为85.71%(30/35),准确性为89.39%(59/66)。冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像在诊断冠心病的准确性上无显著差别(P〉0.05)。结论:冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像诊断冠心病的准确性无显著差别,结果可靠,应予推广。
简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。
简介:摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞,白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组,无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组,IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、cAMP和PKA表达,流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时,细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%,此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞,腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23,F=0.036,P<0.05),这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55,F=0.379,P<0.05),cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75,F=0.471,P<0.05;2.23±1.28比29.26±2.71,F=0.359,P<0.05),髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26,F=0.342,P<0.05);在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预,结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01,F=0.036,P<0.05),AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01,F=0.379,P<0.05),cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44,F=0.471,P<0.05;15.75±2.87比2.23±1.28,F=0.359,P<0.05),髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80,F=0.342,P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体,可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。