简介：摘要目的探究奥氮平诱导大鼠肥胖及其机制，并对其临床价值进行分析。方法SD雌性大鼠36只，将这些大鼠饲养一段时间后，随机分为6个组，其中1个空白实验组和5个实验组，每组6只，其中实验组又分为五个不同浓度的奥氮平给药实验对照组。分别对这六组大鼠每天的进食量、摄水量以及大鼠的体重和腰围进行记录。结果在6组大鼠在经过一段时间的喂养后，发现喂食不同浓度的奥氮平大鼠血液中甘油三酯、胆固醇、葡糖糖、HDL的量均增加，实验大鼠体重增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肥胖与奥氮平具有重要的关联。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：摘要目的 :注射 Kainate诱导的大鼠边缘叶发作模型 .检测 caspase-12大鼠海马神经元表达。方法：立体定位海马注射 Kainate诱导诱导激活海马内的 KAI受体后，以持续记录脑电、局部脑血流（ rgional cerebral blood flav， rCBF),用 TUNEL染色和 ciesyl violet染色观察海马神经元存活和凋亡；用免疫荧光和 Western blot检测海马 caspast-12的表达。结果： 4h时 caspase-12出现裂解片段， 8h时出现 TUNEL阳性细胞， 24h时达高峰。脑室内注射 caspase-12抑制剂 zrLEHrHluoKmettylketoneCzrLEHDfmk)可减少 TUNEL阳性细胞，增加存活神经元；后在 KA注射同侧海马的 CA3区神经元 caspasd免疫反应性增强；对侧海马未见 TUNEL阳性细胞及 caspase-12的上述变化。发作前后 rCBF无明显变化。结论： Kainate可诱导 KAI的激活。 caspase-12可能是 KAI的靶点，也可能是神经元损伤的潜在靶点。

简介：【摘要】 目的：1.建立-10℃低温冷冻箱环境下急性大鼠肝脏损伤模型；2.研究冷刺激诱导下急性肝脏损伤的机制；方法：建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型，通过检测大鼠血清中ALT、AST等指标的变化，观察大鼠肝脏病理的改变，以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制。结果：经过2h、4h、6h进行低温暴露后，4h模型组ALT、AST水平对比正常组升高明显，具有显著统计学意义（P＜0.01），实验数据表明，大鼠4h冷暴露后造模成功，且6h冷暴露后大鼠肝功仍能维持一定的损伤的程度。结论：本实验建立了一种操作方便，易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。

简介：摘要目的探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞，显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组，SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组，对照组)的形态学差异，利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点。以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟，采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响。结果常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长，细胞表面颗粒感明显；而青藤碱诱导组细胞集落在一起，细胞体积、形态无明显变化。常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%，而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%。SIN＋LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%，较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低。结论SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟，从而诱导免疫耐受。

简介：目的探讨大黄素对大鼠肝脏细胞色素P450酶（CYP450）及其主要亚型的影响。方法20只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组5只,分别为溶剂对照组,170、500和1500mg/kg大黄素染毒组,大黄素蒸馏水混悬后连续经口给药16d,结束后次日取大鼠肝脏组织制作微粒体,分别采用CO还原差示光谱法、分光光度法及化学发光法检测大鼠肝脏微粒体总CYP450水平,红霉素脱甲基酶（CYP3A）、氨基比啉-N-脱甲基酶,CYP1A、CYP2B和CYP2E1酶活性变化。结果大黄素连续经口给药16d,能够引起大鼠肝脏微粒体总CYP450显著升高、可轻度诱导CYP3A、CYP1A、CYP2E1和CYP2B酶,500mg/kg剂量组最明显。结论大黄素对大鼠肝脏中CYP3A、CYP1A、CYP2B和CYP2E1酶均有诱导作用。

简介：摘要目的构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用t检验比较各组间差异。结果C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm，t＝2.598，P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm2比(0.557±0.030) mm2，t＝3.056，P<0.05]均明显高于对照组。结论口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

简介：摘要目的探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞，显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组，SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组，对照组)的形态学差异，利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点。以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟，采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响。结果常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长，细胞表面颗粒感明显；而青藤碱诱导组细胞集落在一起，细胞体积、形态无明显变化。常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%，而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%。SIN＋LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%，较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低。结论SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟，从而诱导免疫耐受。

简介：摘要目的研究雷奈酸锶对地塞米松诱导骨质疏松大鼠的作用。方法24只雌性SD大鼠随机分为3组空白对照组，骨质疏松模型组、雷奈酸锶药物干预组。造模6周后，考察骨密度和骨矿物含量以及血清学指标。结果模型组的骨密度和骨矿物含量比正常组明显减低（P＜0.01），经雷奈酸锶药物干预，骨密度和骨矿物含量明显高于模型组（P＜0.05）；模型组与空白对照相比，血清IL-8、BALP、TRACP5b明显升高（P<0.05，P<0.01），OCN明显降低（P<0.01），雷奈酸锶干预组可以显著改善上述指标（P<0.05，P<0.01。结论雷奈酸锶可提高骨密度和骨矿物含量，同时改善多项血清指标，对激素性骨质疏松有一定预防作用。

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：摘要目的探讨二烯丙基一硫（Diallyl sulfide，DAS）对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月，选取SPF级大鼠60只，适应性喂养5 d后，按体重随机分为6组，对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组，每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒，对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后，苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯（1.3 g/kg）-玉米油混合液（体积分数50%），对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d，连续4周。收集样品，用于后续指标检测。结果与对照组比较，苯模型组大鼠外周血白细胞计数（WBC）降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率（‰）增加（P=0.003、0.000、0.000），BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%（P=0.001、0.008），PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%（P=0.000、0.003）；与苯模型组比较，苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加（P=0.000、0.003、0.006），微核率（‰）分别降低（P=0.000、0.000、0.000）；与苯模型组比较，苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000），苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000）。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：摘要目的研究利塞膦酸钠对醋酸泼尼松诱导骨质疏松大鼠的作用。方法28只雌性SD大鼠随机分为模型组和治疗组。模型组和治疗组灌服醋酸泼尼松，治疗组同时皮下注射利塞膦酸钠，8周后检测骨密度（BMD）和骨矿物含量（BMC）以及血清学指标。结果治疗组BMD和BMC含量明显高于模型组（P＜0.05）；治疗组大鼠血清TNF-α明显低于模型组（P＜0.05）；血清IGF-1和IGFBP-3明显高于模型组（P＜0.05）；血清IL-10高于模型组，但无统计学差异（P＞0.05）。结论利塞膦酸钠可提高骨密度和骨矿物含量，同时改善多项血清指标，对醋酸泼尼松诱导大鼠骨质疏松有一定治疗作用。

简介：摘要：

简介：目的探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PhosphdiesteraseⅢ,PDE3)抑制剂米力农(milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的影响和剂量依赖关系,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农(1,5,25μmoL@kg-1)在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较.在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素-正常血糖钳夹技术,并在钳夹120min时分别经导管给予米力农(25μmoL@kg-1)和25%二甲基亚砜(DMSO,对照组).采用气相色谱-质谱仪(GC-MS)测定糖代谢率.结果3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前,在注射后2min,各组FFA升高的百分数为:50%、52%、55%(1,5,25μmoL@kg-1).在(5,25)μmoL@kg-1组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前,仅25μmoL@kg-1组血糖浓度高于对照组和给药前.在胰岛素钳夹研究中,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前(173±15vs634±87μmoL@kg-1),肝糖输出(HGP)也明显高于给药前(-5.1±3.1vs7.5±2.0mg@kg-1@min).葡萄糖输注率(Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前(约21%).结论米力农损害了胰岛素抑制脂解和肝糖输出的能力和胰岛素介导的外周组织糖的利用.因此,米力农处理可能在体内诱导了一个急性胰岛素抵抗.

简介：无

简介：摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN)，采用随机数字表法将细胞分为3组(n＝18)：常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h；高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h；高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液，随后处理同H组。处理结束后，采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度，采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平，并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较，H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05)；与H组比较，HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比，H组细胞体积缩小，形态皱缩呈圆形，细胞排列疏松，线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片；HR组细胞形态较H组显著改善，细胞线粒体双层膜结构轻微破坏，线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的探讨链脲佐菌素（STZ）静脉注射诱导大鼠糖尿病模型的类型及发病特点。方法大鼠尾静脉注射STZ60mg/kg，观察注射后5～40d大鼠体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数。结果注射STZ5～40d内，模型组大鼠空腹血糖显著高于正常组（P<0.001），糖耐量显著减低（P<0.001），糖化血红蛋白含量（33.93±10.32A/10g）较正常组（24.37±7.62A/10g）显著升高（P<0.05），血清胰岛素水平（11.63±3.49μIU/ml）较正常组（9.95±2.99μIU/ml）显著升高（P<0.05），胰岛素敏感指数（0.006±0.003）较正常组（0.022±0.005）显著降低（P<0.001）。结论STZ60mg/kg静脉注射的方法，可致大鼠血糖在40d内稳定在较高水平，且糖耐量异常，胰岛素抵抗。该方法造模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解，可用于评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用的实验观察。

简介：摘要目的观察对乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠的治疗作用及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况的影响。方法通过Ⅱ型胶原诱导大鼠建立类风湿关节炎模型，随机分为假手术组，模型组，乌龙丹高、中、低剂量组，于造模后第14天开始给药。观察各组关节关节炎指数积分及关节肿胀率情况；并以Elisa法检测血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况。结果乌龙丹各剂量组关节炎指数积分及关节肿胀率均显著降低，与模型组比较且具有显著性差异；乌龙丹各剂量组与模型组相比较，血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α均有不同程度的改善，其中乌龙丹中剂量组改善最为显著。结论乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠，具有良好的治疗作用。能有效缓解胶原诱导的关节炎模型大鼠关节炎指数积分及关节肿胀率；有效降低类风湿关节炎时血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。