简介：摘要足细胞内陷性肾小球病（podocyte infolding glomerulopathy，PIG）是近年提出的一种足细胞独立病理类型的肾小球病，特征是电镜下观察到足细胞相关的超微结构如微球、微管折叠进入肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）。目前国内外关于此病的报道尚不多见，且多集中在日本。PIG的临床特点、发病机制尚不明确。本文报道了1例临床表现为肾病综合征患者，肾活检提示为PIG，经糖皮质激素、羟氯喹联合他克莫司治疗后患者临床症状缓解，尿蛋白减少。

简介：摘要足细胞位于肾小球基底膜外侧，其足突对维持正常肾小球滤过屏障的结构和功能起重要作用。足细胞细胞骨架包括中间丝、微管以及肌动蛋白。足细胞的肌动蛋白骨架紊乱在多种肾脏疾病中被广泛报道。本文就足细胞骨架蛋白的分类、功能、足细胞骨架调控通路及其潜在治疗靶点的研究进展进行综述。

简介：摘要足细胞是肾小球上高度分化的细胞，对肾小球疾病的发生、发展占有非常重要的地位。本文拟对足细胞与肾小球疾病发病机制的研究进展作一综述。

简介：摘要目的构建阿霉素(ADR)诱导的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型，探究足细胞损伤的分子机制。方法取24只8周龄雄性BALB/c小鼠分为生理盐水组(对照组，n＝6)和FSGS模型组(ADR组，n＝18)，分别按照10 mg/kg的剂量尾静脉注射生理盐水和ADR，采集注射ADR后的7、14、28 d小鼠以及注射生理盐水后的28 d小鼠的血液、尿液和肾组织，检测血液和尿液中血肌酐﹑尿肌酐﹑尿蛋白含量，将肾组织进行HE和MASSON染色，观察其形态变化，然后采用实时定量PCR和Western blot法检测肾皮质组织中Synaptopodin和RhoA的表达。结果与对照组比较，注射ADR 7 d后，ADR组小鼠的尿蛋白与尿肌酐比值升高，血肌酐水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；注射ADR 7 d后，与对照组比较，ADR组小鼠的肾皮质组织中Synaptopodin 、RhoA的mRNA和蛋白质表达量均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；注射ADR 28 d后，ADR组小鼠出现肾小球硬化程度恶化、肾小管损伤和间质病变纤维化，表现为严重的肾脏损伤。结论ADR可成功诱导小鼠FSGS，Synaptopodin和RhoA的表达下调可能导致足细胞损伤，进而促进小鼠形成FSGS。

简介：血尿是肾脏患者最常见的症状之一，其鉴别意义重大。临床上，往往广泛地采用相差显微镜等进行形态学分析，国外学者还建议使用血液细胞全自动分析仪进行尿红细胞分布曲线的分析等。前述一法重复性和特异性较差，前述二法设备要求较高、分析费用较高，均不宜在普通医院和患者中推广应用。

简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

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简介：摘要肾小球系膜细胞作为肾脏内最为活跃的细胞，参与并维持肾脏的多种功能。因多种肾脏疾病的发生发展都与系膜细胞息息相关，这也使其成为近年研究的热点。以下将从系膜细胞在肾小球毛细血管形成中的作用，系膜细胞与系膜基质的关系，系膜细胞与肾小球基底膜的相互作用等方面描述系膜细胞的相关功能，同时还会介绍部分系膜细胞相关的信号通路，进一步阐述系膜细胞在肾小球中的重要作用。

简介：摘要目的研究嘌呤霉素(PAN)致肾小球足细胞损伤中白细胞介素27(IL-27)mRNA和蛋白表达的变化，探讨他克莫司(FK506)在肾小球足细胞损伤中的保护作用机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞，分为3组：对照组、PAN组和FK506组。3组足细胞经处理8 h、24 h、48 h后在显微镜下观察细胞形态，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察IL-27水平的变化，并收集培养的足细胞行实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-27 mRNA表达的变化，采用Western blot检测IL-27蛋白表达的变化。结果1．足细胞形态：在各个时间点(8 h、24 h、48 h)，PAN组细胞体积较对照组缩小，形态改变；FK506组较PAN组体积偏大并饱满，趋于正常。2.IL-27的水平：在各个时间点(8 h、24 h、48 h)，PAN组[(110.00±3.52) ng/L、(302.00±6.23) ng/L、(397.00±8.92) ng/L]均高于对照组[(90.00±5.12) ng/L、(85.00±4.21) ng/L、(88.00±4.20) ng/L]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；FK506组[(96.00±4.17) ng/L、(107.00±4.86) ng/L、(112.00±6.24) ng/L]均低于PAN组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.IL-27 mRNA表达量：在各个时间点(8 h、24 h、48 h)，PAN组(1.25±0.11、1.57±0.08、1.73±0.13)均高于对照组(1.02±0.02、1.10±0.04、0.96±0.02)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；FK506组8 h时(1.10±0.06)无明显升高，24 h和48 h时(1.21±0.04、1.30±0.09)表达量稍有升高；与PAN组比较，FK506组均低于PAN组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。4.IL-27蛋白的表达量：在各个时间点(8 h、24 h、48 h)，PAN组(0.94±0.04、1.56±0.07、1.63±0.04)均高于对照组(0.83±0.04、0.85±0.03、0.83±0.05)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；FK506组(0.84±0.05、0.89±0.04、0.91±0.06)与PAN组比较，8 h无明显差异，24 h后IL-27蛋白表达下降，差异有统计学意义(P<0.05)，48 h后IL-27蛋白表达下降更为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-27参与肾脏疾病的发病，FK506通过降低IL-27的表达，抑制肾小球足细胞的损伤，为临床应用FK506治疗肾脏病提供一定依据。

简介：摘要：糖尿病是临床常见的基础内分泌疾病，病情迁延日久，易并发其他疾病，而糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN）是其最常见的微血管并发症之一。若病情控制不佳，DN后期患者会出现终末期肾衰竭，更有甚者会导致患者死亡。肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells，MC)是一种肾小球固有细胞，在各种病理因素作用下，MC被激活引起细胞增殖、分裂，分泌大量细胞外基质，导致肾小球炎症和硬化，是糖尿病进展到糖尿病肾病的重要标志。研究表明，DN发生发展与肾小球系膜细胞自噬缺陷相关。DN发生时肾组织中存在蛋白质损伤，而自噬途径是细胞内损伤蛋白质清除的主要途径之一。本文主要介绍肾小球系膜细胞自噬缺陷对糖尿病肾病的影响。

简介：摘要目的讨论肾小球功能检查。方法对患者进行检查，并依据检验结果进行诊断。结论利用清除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。

简介：摘要与其他糖尿病并发症相比，糖尿病肾脏病（DKD）的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD，识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼（GEG）的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤，可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为，内皮细胞糖萼（EG）的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新；蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加，并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解；促血管生成分子（包括炎症介质和血管内皮生长因子）表达上升，会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加，对GEG的调节亦发挥重要作用。目前，DKD的防控形势依然严峻，未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初，而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。

简介：摘要急进性肾小球肾炎，简称急进性肾炎，为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿、急性肾衰竭、预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体型肾炎。

简介：摘要目的探讨急进性肾小球肾炎的临床疗效。方法选取我院2016年6月~2017年6月期间收治的急进性肾小球肾炎患者30例的临床资料进行分析。结果30例患者经治疗平均住院天数25±2.5天，临床症状消失，痊愈者13例，好转16例，无效1例，临床总有效率为96.67%。结论急进性肾小球肾炎患者，尽早诊断，充分治疗，及时给予针对免疫反应及炎症过程的强化抑制措施。

简介：摘要目的讨论急进性肾小球肾炎及护理。方法配合治疗进行护理。结论监测肾小球滤过率(Ccr)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平。若Ccr快速下降，BUN、Scr进行性升高，提示有急性肾功能衰竭发生，应协助医生及时处理。按医嘱严格用药，动态观察药物使用过程中疗效与不良反应。

简介：摘要目的通过对患者尿MCV检查，帮助诊断肾炎类型。方法对待测者血液和尿液进行检测，得出血液尿液MCV检测值，同时镜检尿液红细胞畸形率。结果肾小球肾炎病人尿中红细胞体积比血液MCV增高有显著性差异，可作为肾小球肾炎的一个有效的参考诊断指标。

简介：摘要C3肾小球病是一类由于先天性遗传变异及获得性自身抗体介导的补体旁路途径异常活化导致的罕见肾小球疾病。肾活检是诊断C3肾小球病的金标准。C3肾小球病主要包括致密物沉积病和C3肾小球肾炎两种类型。免疫荧光染色可见明显的补体C3沉积，可有少量或不伴有免疫球蛋白沉积是其最显著的病理特点。C3肾小球病的临床表现多样化，目前检测手段及治疗方案有限且预后不佳。该文将对近年来关于C3肾小球病的研究进展进行综述，以提高临床医师对C3肾小球病的重视，采取针对性的个体化治疗。

简介：

简介：目的研究红细胞分布宽度（RDW-SD）与老年糖尿病肾病患者肾小球滤过率的相关性.方法将264例2型老年糖尿病患者分为单纯糖尿病（DM）组164例、早期糖尿病肾病（EDN）组60例和临床糖尿病肾病（CDN）组40例,选择正常对照组60例.分别测定血清肌酐（Cr）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、谷丙转氨酶（ALT）,高敏C反应蛋白（Hs-CRP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血浆红细胞分布宽度（RDW-SD）、铁蛋白（SF）、尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、肾小球滤过滤（eGFR）等指标,对各组RDW-SD水平的变化情况及与相应指标间的关系进行统计分析.结果糖尿病各组RDW-SD水平高于对照组[（38.8±5.8）flvs（35.1±5.4）fl,P＜0.05],且随着eGFR水平的降低RDW-SD水平升高（P＜0.05）,EDN组RDW-SD水平与HbA1c、eGFR水平呈负相关（P＜0.05）,与糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、HDL-C、UA、Cr、ACR、Hs-CRP、SF呈正相关（P＜0.05）;多元逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、RDW-SD和ACR是eGFR的独立危险因素（P＜0.05）.结论RDW-SD增加时eGFR降低,两者有相关性RDW-SD有可能作为糖尿病肾脏病的一个早期检测指标.