简介:摘要:随着经济与社会的快速发展,近年来我国各领域用电量不断提升,配电变压器过负荷运行现象也因此大量涌现,这也使得近年来学界对配电变压器过负荷运行的重视程度不断提升,基于此,本文简单分析了配电变压器过负荷运行原因,并详细论述了配电变压器过负荷运行预防策略,希望由此能够为相关业内人士带来一定启发。
简介:摘要:随着经济与社会的快速发展,近年来我国各领域用电量不断提升,配电变压器过负荷运行现象也因此大量涌现,这也使得近年来学界对配电变压器过负荷运行的重视程度不断提升,基于此,本文简单分析了配电变压器过负荷运行原因,并详细论述了配电变压器过负荷运行预防策略,希望由此能够为相关业内人士带来一定启发。
简介:摘要目的探讨老年脓毒症并发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者在持续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)启动时液体过负荷(fluid overload, FO)与预后的关系。方法选取2015年6月至2018年12月浙江医院重症医学科收治的接受CRRT的65岁以上老年脓毒症并发AKI患者68例,收集患者入ICU后诊断为脓毒症时的基线资料,CRRT启动时的AKI分期、血生化指标、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment, SOFA)评分、前一日尿量,入ICU后诊断为脓毒症到CRRT启动时的液体进出量、间隔时间以及利尿剂、血管活性药物应用等情况。主要结局为CRRT启动后28 d死亡。比较CRRT启动后28 d生存患者与死亡组患者的基线资料、CRRT启动时的临床资料,以及不同液体容量状态患者的临床资料并作生存曲线分析,将单因素分析(采用秩和检验、t检验及χ2检验)有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型,分析CRRT启动后28 d死亡的相关因素。结果68例患者在CRRT启动后28 d时存活22例(生存组),死亡46例(死亡组);两组患者基线资料中仅年龄、平均动脉压的差异有统计学意义(Z=1.991,t=2.491;P<0.05);CRRT启动时,两组患者SOFA、前一日尿量、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、FO>10%患者比例的差异均有统计学意义(t=0.879,Z=2.343、2.042、2.222、2.229,χ2=6.852;P<0.05)。CRRT启动时,FO>10%与FO≤10%的两组患者,仅年龄、血尿素氮、间隔时间、液体正平衡量的差异有统计学意义(Z=4.110、2.079、6.101、6.964,P<0.05);FO>10%的患者在CRRT启动后28 d的死亡率显著高于FO≤10%的患者(83.8%、54.1%,χ2=6.852,P<0.01)。将年龄、基线平均动脉压、CRRT启动前一日尿量、CRRT启动时的SOFA及血尿素氮、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、诊断为脓毒症到CRRT启动时的间隔时间、FO>10%的患者比例纳入多因素logistic回归模型,结果显示CRRT启动时的SOFA以及FO>10%是CRRT启动后28 d死亡的独立相关因素(OR=1.354、16.140,95%CI=1.069-1.715、1.883-138.379,P<0.05)。结论老年脓毒症并发AKI患者在CRRT启动时FO>10%是28 d死亡的独立危险因素,在液体负荷持续加重时应尽早启动CRRT。
简介:[摘要]电力负荷的基本特性决定电力带曲线交易是有效调节电能量资源的手段,通过科学划分分段区间开展电力中长期带曲线交易,可以进一步优化能源市场,调节电力市场供需平衡,有效衔接电力现货市场。
简介:摘要目的探讨miR-125在鼻咽癌组织中的表达及其调控肿瘤细胞生物学特性的可能机制。方法收集2018年6月至2019年6月上海交通大学附属第六人民医院南院收治的鼻咽癌患者癌组织及癌旁组织各30例,通过荧光定量PCR法检测miR-125和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)mRNA的表达。鼻咽癌细胞CNE-2转染miR-125 mimic(miR-125 mimic组),并设阴性对照组(NC组)。Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;WST-1用于评估细胞的增殖活力;流式细胞术和电镜观察分别用于检测细胞的凋亡和自噬;双荧光素酶报告分析miR-125靶标;Western blotting检测相关蛋白的表达情况。结果鼻咽癌组织中miR-125 mRNA的相对表达量为0.692±0.316,明显低于癌旁组织的1.501±0.748(t=5.242,P<0.001);鼻咽癌组织中FGF-2 mRNA的相对表达量为1.317±0.552,明显高于癌旁组织的0.783±0.241(t=7.360,P<0.001)。miR-125 mimic组CNE-2细胞中miR-125 mRNA的表达量为4.091±0.145,显著高于NC组的0.993±0.137(t=85.062,P<0.001)。miR-125 mimic组完成转染48、96 h后,CNE-2细胞的增殖活性均显著低于NC组(0.891±0.214 vs. 1.295±0.245,t=6.802,P<0.001;0.934±0.208 vs. 1.488±0.269,t=8.924,P<0.001)。miR-125 mimic组的穿膜细胞数和细胞的迁移率分别为(36 000±3 820)个和(39.4±6.5)%,均显著低于NC组的(74 000±7 500)个和(102.7±10.6)%(t=24.728,P<0.001;t=27.883,P<0.001)。miR-125 mimic组CNE-2细胞凋亡率为(22.5±1.4)%,显著高于NC组的(1.4±0.5)%(t=77.740,P<0.001),且miR-125 mimic组细胞凋亡蛋白Bax的相对表达量为0.983±0.158,显著高于NC组的0.418±0.122(t=15.503,P<0.001),Bcl-2的相对表达量为0.688±0.174,显著低于NC组的1.013±0.109(t=8.670,P<0.001)。电镜观察到miR-125过表达的CNE-2细胞出现自噬现象,miR-125 mimic组自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ相对表达量比值为2.517±0.209,显著高于NC组的1.238±0.135(t=28.156,P<0.001)。miR-125 mimic组FGF-2蛋白的表达量为0.504±0.118,显著低于NC组的1.228±0.134(t=22.210,P<0.001)。双荧光素酶报告证实FGF-2是miR-125的靶基因。FGF-2基因质粒和miR-125 mimic共转染的CNE-2细胞完成转染12、24、48及96 h细胞增殖活性均显著高于miR-125 mimic转染细胞(均P<0.05),细胞凋亡率显著低于miR-125 mimic转染细胞[(6.2±1.5)% vs. (17.6±2.4)%,t=22.062,P<0.001]。结论miR-125在鼻咽癌组织中表达下降,过表达miR-125可能通过下调FGF-2抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖、迁移和侵袭,促进CNE-2的凋亡与自噬。