简介:目的:了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平,为开展心理教育提供科学依据。方法:应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷(SCL-90)对1440名新兵进行心理测试。结果:(1)新兵心理适应不良发生率为4.8%,其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。(2)新兵SCL-90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模(P<0.01),而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模(P<0.01);新兵中度及以上心理痛苦水平(各因子分>2)的发生率为9.8%-32.4%。(3)新兵心理适应不良量表与SCL-90问卷各因子分间相关系数为0.235-0.554,均呈高度正相关(P<0.01)。结论:新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模,少数人员存在适应性障碍。
简介:目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)和低氧预适应组(H4组)。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组,其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组,H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中,小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达,抵御室管膜细胞凋亡,参与脑保护机制。
简介:目的研究神经外科术后颅内感染的危险因素,以及脑脊液和血清炎性标志物在神经外科术后颅内感染诊断中的价值。方法回顾分析321例神经外科术后患者的临床资料,其中颅内感染患者70例,非颅内感染患者251例。分析颅内感染组患者的相关危险因素,如:性别、年龄、肿瘤位置、手术时间、有无输血、有无外引流;归纳所有患者的脑脊液和血清炎性标志物,如:白细胞计数、乳酸水平、降钙素原水平以及脑脊液糖等指标,并进行统计分析。结果神经外科术后保留外引流是颅内感染发生的独立危险因素(P=0.016)。感染组与非感染组脑脊液白细胞计数、脑脊液乳酸、血清乳酸、脑脊液糖含量之间的差异均有统计学意义(均P〈0.05),对于鉴别神经外科术后是否出现颅内感染具有指导意义;血清及脑脊液降钙素原水平在两组之间差异无统计学意义。其中,脑脊液糖含量的诊断灵敏度和特异度最高,分别为96.4%和75.7%。结论脑脊液乳酸、血清乳酸、脑脊液白细胞计数、脑脊液糖含量在神经外科术后颅内感染的诊断中均有意义;未发现血清及脑脊液降钙素原水平对颅内感染有明显的诊断价值。
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的探讨军人心理创伤后应激障碍(PTSD)与适应障碍(AD)患者三种脑诱发电位(BEP)的变异。方法应用美国NicoletBravo脑诱发电位仪,采用光,声刺激和Click短声刺激,检测75例PTSD和69例AD的视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和脑干听觉反应(ABR)。结果①VEP:Pz脑区的P3波幅PTSD组[(5.1±4.0(μV]低于AD组[(7.2±4.3)μV;P<0.01]。②AEP:Cz脑区的P2波幅PTSD组[(2.8±1.7)μV]低于AD组(4.2±2.1)μV;P<0.01],Cz脑区的P3波幅PTSD组[(4.2±2.1)μV]高于AD组[(2.1±0.9)μV;P<0.01]。③ABR:Pz脑区的波V绝对潜伏期PTSD组[(5.8±0.3)ms]长于AD组[(5.4±0.4)ms;P<0.01];Oz脑区的波Ⅱ绝对潜伏期PTSD组[(5.9±0.4)ms]长于AD组[(5.0±0.5)ms;P<0.01],而波V绝对潜伏期PTSD组[(6.4±0.3)ms]短于AD组[(6.8±0.4)ms;P<0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅PTSD组[(0.24±0.12)μV]高于AD组[(0.12±0.10)μV;P<0.01],Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅PTSD组[(0.38±0.11)μV]低于AD组[(0.45±0.13)μV;P<0.01]。结论BEP的变异特点可能对鉴别PTSD和AD有参考意义。
简介:目的探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法采用免疫组化EnVision二步法检测CXCR4及CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤、10例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR检测CXCR4和CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果免疫组化EnVision二步法:CXCR4在肿瘤标本中阳性表达率为100%(5/5),在正常脑组织标本中阳性表达率为0%(0/10);CXCL12在肿瘤标本中阳性表达率为100%(5/5),在正常脑组织标本中阳性表达率为100%(10/10).半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12显示:在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12的表达.结论CXCR4/CXCL12信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.
简介:目的:探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白(LDL)与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例,检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组,并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义(P〈0.05);急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关(r=0.278,P〈0.001;r=0.386,P〈0.001;r=0.316,P〈0.001);随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义(P〈0.05)。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度,超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。
简介:2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人,经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症,经过护理治疗,7月22日康复出院,现报道如下。1病例资料女,64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感,左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L,血红蛋白浓度109g/L,血小板总数109×109/L,空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染,控制血糖,输注血小板,肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L;血红蛋白浓度108g/L;血小板总数173×109/L。术后体温正常,出现脑脊液鼻漏、低钠血症。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:主讲老师简介:孙洪强,医学博士,主任医师/教授,博士生导师,北京大学第六医院睡眠医学科主任。主要研究方向为睡眠障碍及与精神障碍共病的治疗和研究,睡眠与奖赏记忆,物质依赖心理渴求的临床干预和神经机制研究。主持多项国家自然科学基金,参与多个973和国家科技支撑计