简介:摘要去分化釉质瘤(dedifferentiated adamantinoma,dDA)是一种罕见的骨内双向分化的恶性肿瘤。本文报道1例30岁男性,左尺骨肿物,镜下组织形态:大部分区域呈高级别肉瘤,形态多样,包括骨肉瘤、未分化肉瘤、软骨肉瘤样等;局灶呈经典型釉质瘤,稀疏的束状或编织状排列的梭形细胞间质内散在分布条索状及小管状上皮细胞巢,细胞均无明显异型性,其中小灶可见由骨母细胞围绕的不规则骨小梁呈骨性纤维结构不良形态,骨小梁间纤维性间质内无上皮细胞巢。免疫组织化学结果:经典型釉质瘤区域:上皮细胞巢广谱细胞角蛋白(CKpan)、细胞角蛋白(CK)5/6、上皮细胞膜抗原(EMA)、p63等阳性,间质波形蛋白阳性,Ki-67阳性指数约1%;高级别肉瘤区域:CK等上皮标记散在阳性,S-100蛋白、SOX9、CD99、SATB2、波形蛋白阳性,Ki-67阳性指数高达80%。患者截肢术后10个月无复发及转移。诊断时应充分取材,着重与纤维结构不良恶变、骨肉瘤、转移癌等鉴别。
简介:目的:构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板(类釉原蛋白寡肽序列)的建立和无机离子供体(包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体)的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法:首先通过标准固相法合成所需"类釉原蛋白"寡肽[(Gln-Pro-Ala)4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜(SEM)、傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)和X射线衍射仪(XRD)进行表征。结果:实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体(HA)结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论:通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。
简介:摘要目的建立不同程度SD大鼠氟牙症模型,扫描电镜观察牙釉质的微观结构,明确不同程度氟牙症的牙釉质结构变化,为中、重度氟牙症的治疗提供临床参考。方法选取30只雄性SD大鼠(6周龄),采用随机数字表法分为3组,每组10只,对照组使用不含氟去离子水喂养,低氟组和高氟组分别用质量浓度为50和100 mg/L的NaF去离子水喂养,建立大鼠氟牙症模型。饲养6周后取大鼠下颌切牙,记录各组大鼠牙齿情况,扫描电镜观察其表面及矢状面并进行牙釉质厚度测量。结果对照组所有大鼠下颌切牙釉质均为棕黄色;低氟组多数呈黄白相间的条纹状;高氟组多数呈白垩色。电镜下正常组大鼠下颌切牙釉柱结构清晰饱满,呈编织状交错排列;中度氟牙症釉柱失去正常编织状结构,似笋尖样单向排列;重度氟牙症釉柱变细,大部分尖端折断;矢状面正常釉质外层结构致密,中间层呈网状,与内、外层界限清晰,内层釉柱结构清晰呈纵向和水平向排列;中度氟牙症外层变薄,中间层结构消失,与内、外层界限仍清晰,内层纵向釉柱清晰,水平向釉柱形态消失;重度氟牙症外层缺失,中间层暴露,内层两种釉柱均萎缩。内层釉质厚度在正常组[(180.71±7.01)μm]、中度氟牙症组[(157.10±11.04)μm]及重度氟牙症组[(121.10±12.56)μm]依次变薄。全层氟牙症釉质厚度在正常组[(241.54±7.76)μm]、中度氟牙症组[(207.42±14.36)μm]及重度氟牙症组[(143.79±14.60)μm]亦逐渐变薄。结论SD大鼠下颌切牙随氟牙症程度加重外层釉质变薄,甚至消失;内层釉质结构紊乱,釉质厚度变薄。建议中、重度氟牙症的临床治疗慎用强力漂白及微研磨,可采用无创性渗透树脂治疗。
简介:摘要目的分析不同浓度氟化物对氟牙症釉质的影响。方法选取我院2016年5月至2017年5月的50颗中度氟牙作为主要研究对象,分割成三等分,既各50例每组的一组、二组与三组,一组的氟牙放置于蒸馏水中,二组的氟牙放置于低浓度的氟化钠溶液里,三组氟牙放置于高浓度的氟化钠溶液里。比较一组、二组、三组氟牙的表面硬度值、观察釉质表面微观形态变化。结果在浸泡前,一组、二组、三组氟牙的表面硬度值无明显差异,P大于0.05,差异不具有统计学意义,在浸泡后,氟牙硬度值为二组>一组>三组,P小于0.05,差异具有统计学意义,浸泡前后氟牙的硬度比较中,一组无明显差异,P大于0.05,差异不具有统计学意义,二组提升,P小于0.05,差异具有统计学意义,三组降低,P小于0.05,差异具有统计学意义;二组表面出现反应物沉积,一组与三组表面未出现反应物沉积。结论高浓度氟化物会导致氟牙硬度值下降,釉质不会再矿化,低浓度氟化物可以让氟牙硬度上升,釉质继续矿化,所以氟牙症的病患应当使用低氟牙膏。
简介:牙体釉质再矿化材料研究主要通过制备体外早期龋病模型作为研究样本,检测各种材料的再矿化性能。其中氟化物作为公认的再矿化物质已大量应用于临床,同时也作为再矿化研究的一个重要参考标准。羟基磷灰石、磷酸钙、碳酸氢钠等被证明有着明确的类似功能,并能配合氟离子的再矿化作用。酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙作为一种新型安全材料也已被证明有再矿化作用。本文结合国内外相关的最新研究进展,总结了目前再矿化技术的研究现状,对龋病再矿化研究中各类再矿化材料作用机制及特点做一阐述。
简介:摘要牙釉质形成是受到关键基因时空性程序性调控的一系列复杂的生理进程。该过程覆盖年龄段长,涉及生长发育时期多,易因信号干扰或基因突变导致牙釉质发育缺陷性疾病(developmental defects of enamel,DDE)。表观遗传修饰在发育过程中对基因表达起重要的调控作用。近年,高通量测序、染色质免疫共沉淀-高通量测序、DNA甲基化芯片等新技术层出不穷,使得绘制全基因组表观遗传修饰图谱成为可能。DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等多种表观遗传时空特异性动态修饰在牙釉质形成过程中的调控作用扩展了人们对牙釉质形成调控网络的认识,也为DDE的临床管理和干预措施提供了新的理论基础。本文简述了人牙釉质和啮齿类动物切牙牙釉质的形成过程,总结表观遗传修饰在牙釉质形成中的动态特性,阐述了表观遗传修饰在牙釉质形成及牙釉质发育缺陷发生发展中的潜在作用机制。
简介:摘要目的研究孕期尼古丁暴露对子代小鼠牙釉质形成的影响及其可能的表观遗传学机制。方法通过随机数字表法将10只C57BL/6孕鼠分为对照组(皮下注射生理盐水)及孕期尼古丁暴露(prenatal nicotine exposure,PNE)组(皮下注射尼古丁溶液),每组5只,孕鼠生产后分别收集出生后0 d(postnatal day 0,P0;P14、P25含义依此类推)、P14、P25新生小鼠,根据母代分组分为子代对照组及子代PNE组,并记录P0、P25子代小鼠体质量。采用显微CT(micro-CT)扫描分析、扫描电镜和维氏显微硬度检测对子代小鼠牙槽骨和下颌切牙进行硬组织相关参数分析。提取P25子代小鼠下颌骨组织及第3代牙上皮干细胞(dental epithelial stem cell,DESC)中的总RNA,通过实时荧光定量PCR检测成骨向及成釉向分化相关基因、增殖相关标志物和干细胞标志物的表达水平。采用石蜡切片免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,Pcna)、釉原蛋白(amelogenin,Amelx)、甲基转移酶ZESTE增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,Ezh2)、组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰(histone H3 trimethylated at lysine 27,H3K27me3)阳性染色分布及水平。使用细胞增殖(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒对外源性添加不同浓度(0.01、0.1、1 mmol/L)尼古丁以及Ezh2抑制剂GSK126的DESC进行细胞活力检测。结果PNE组孕鼠较对照组更容易出现不良妊娠结局,P0时子代PNE组小鼠体质量[(0.99±0.02)g]显著低于子代对照组[(1.20±0.04)g](P<0.001);P25时,子代PNE组小鼠体质量[(9.65±1.32)g]显著低于子代对照组[(15.26±1.70)g](P<0.001),死产率[(46.40±9.30)%]显著高于对照组(0)(P<0.001)。P14和P25时,子代PNE组小鼠下颌切牙釉质矿化沉积点与第一磨牙近中面的距离数值[分别为(-1 349±45)、(-506±380)μm]均较子代对照组[分别为(-1 192±147)、(504±198)μm]显著减小(P<0.05,P<0.001),提示矿化沉积点延迟。子代PNE组小鼠切牙釉柱及釉柱间质较对照组排列松散无序,显微硬度[(245.7±18.4)MPa]较子代对照组[(371.9±28.7)MPa]显著降低(P<0.001)。HE染色显示子代PNE组小鼠前成釉细胞(pre-ameloblast,Pre-Am)区域排列较对照组紊乱,矿化沉积点推迟,暂时性扩增细胞(transit-amplifying cell,TA)及Pre-Am区域延长。免疫组织化学染色显示,子代PNE组小鼠唇侧颈环(labial cervical loop,LaCL)整体Pcna表达较子代对照组显著增多(P<0.05),H3K27me3较对照组显著富集(P<0.01),对应区域可见Ezh2表达显著增加(P<0.01),同时成釉细胞胞质中Amelx阳性信号减弱。体外实验添加1 mmol/L 尼古丁能显著上调子代PNE组DESC的Pcna基因表达水平(P<0.01),同时显著下调DESC标志物B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1、富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1和成釉细胞向分化的相关基因Amelx等的基因表达水平(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。此外,与0 h时相比,干预24 h后1 mmol/L尼古丁可显著增强DESC的增殖活性(P<0.001),添加10 μmol/L Ezh2抑制剂GSK126可挽救1 mmol/L尼古丁对DESC带来的增殖促进作用。结论孕期尼古丁暴露可能导致成釉向谱系定向分化过程延迟,致子代小鼠DESC增殖及分化异常,并且影响H3K27me3表观遗传修饰水平,造成子代牙釉质发育障碍,提示孕期尼古丁暴露是牙发育的危险环境因素。