简介：长链非编码核糖核酸(longnoncodingRNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competingendogenousRNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸长基因非编码核糖核酸-p53诱导转录本(lncRNA LINC-PINT)对膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎性因子分泌的影响及其机制。方法根据处理方法将人膝关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、白细胞介素(IL)-1β处理组(IL-1β组)、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+anti-微小核糖核酸(miR)-628-5p组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组和IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)和裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平；双荧光素酶报告实验检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p的靶向关系。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果IL-1β组lncRNA LINC-PINT表达低于NC组(0.35±0.03比1.00±0.11)，miR-628-5p表达高于NC组(2.13±0.15比0.97±0.06)，差异有统计学意义(t＝17.103、18.804，P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组细胞活性高于IL-1β+pcDNA(1.08±0.07比0.57±0.04)，bax(0.41±0.04比0.82±0.07)、cleaved Caspase-3(0.46±0.03比0.91±0.06)、细胞凋亡率[(9.72±0.72)%比(25.38±2.31)%]、TNF-α[(93.51±8.36) pg/ml比(218.76±18.03) pg/ml]和IL-6[(102.18±8.72) pg/ml比(263.91±22.56) pg/ml]水平低于IL-1β+pcDNA组，差异有统计学意义(t＝29.122、15.356、10.422、11.753、6.755、16.023，P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组miR-628-5p(1.95±0.16比1.00±0.10)、bax(0.91±0.06比0.42±0.03)、cleaved Caspase-3(0.82±0.08比0.46±0.05)、细胞凋亡率[(26.38±2.15)%比(9.61±0.78)%]、TNF-α[(197.53±18.35) pg/ml比(91.35±8.26) pg/ml]和IL-6水平[(228.67±19.84) pg/ml比(101.54±8.39) pg/ml]高于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，细胞活性低于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，差异有统计学意义(t＝15.105、16.771、12.746、12.414、21.997、15.8002、17.705，P<0.05)。结论lncRNA LINC-PINT可通过靶向下调miR-628-5p抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎性因子分泌，促进细胞增殖。

简介：摘要越来越多的研究表明，长链非编码核糖核酸（LncRNA）在心血管疾病的基因编程和基因调控中起着重要作用。研究发现在急性心肌梗死后LncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1）表达水平增高，提示其可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文主要综述了LncRNA TUG1基因信号通路调控急性心肌梗死发生发展的研究进展。

简介：摘要越来越多的研究表明，长链非编码核糖核酸（LncRNA）在心血管疾病的基因编程和基因调控中起着重要作用。研究发现在急性心肌梗死后LncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1）表达水平增高，提示其可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文主要综述了LncRNA TUG1基因信号通路调控急性心肌梗死发生发展的研究进展。

简介：摘要目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸174(LINC00174)调控骨质疏松分子机制。方法选择烟台山医院47例骨质疏松症患者和47例正常健康人为研究对象。人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)购自美国ScienCell公司。过表达LINC00174质粒(pcDNA-LINC00174)、过表达阴性对照(pcDNA-NC)、LINC00174小干扰RNA(si-LINC00174)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)转染至hBMSCs。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因信使核糖核酸(mRNA)表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果骨质疏松症患者血清中LINC00174表达水平显著高于健康对照(2.38±0.21比1.00±0.11)，差异有统计学意义(t＝39.908，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(3.01±0.25比1.00±0.08)、凋亡率[(23.25±1.42)%比(12.46±1.07)%]和活化的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达(0.75±0.05比0.39±0.03)显著高于pcDNA-NC组，增殖活性(0.53±0.04比0.91±0.06)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、(0.42±0.05比0.86±0.06)、碱性磷酸酶(ALP)(0.37±0.03比0.65±0.05)、Runt相关转录因子2(RUNX2)(0.41±0.04比0.83±0.06)和骨钙蛋白(OCN)(0.27±0.03比0.72±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝15.671、20.877、9.564、12.431、17.498、21.652、18.932、21.774，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(0.38±0.04比1.01±0.09)、凋亡率[(8.46±0.78)%比(13.73±1.43)%]和cleaved Caspase-3(0.26±0.02比0.45±0.04)表达显著低于si-NC组，增殖活性(1.21±0.08比0.78±0.05)、Cyclin D1(0.78±0.06比0.54±0.04)、ALP(0.75±0.06比0.49±0.04)、RUNX2(0.89±0.06比0.53±0.05)和OCN(0.92±0.06比0.68±0.05)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541、10.125、19.356、15.238、18.981、9.237、11.343，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞Nrf2(0.39±0.03比0.88±0.06)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)(0.24±0.02比0.59±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝17.238、14.045，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)(0.94±0.05比0.72±0.04)和Keap1(0.86±0.05比0.47±0.04)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541，P<0.05)。结论LINC00174可调控骨质疏松，其机制可能与通过Nrf2/Keap1信号通路调控hBMSCs增殖、成骨细胞分化、凋亡及氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）锌指蛋白反义链1（ZFAS1）与食管癌放疗反应性以及预后的相关性。方法回顾性选择2016年3月至2018年3月山东省立第三医院收治的127例食管癌患者（食管癌组）和86例体检志愿者（对照组），食管癌患者接受三维适形放疗，放疗前（对照组体检当日）采集静脉血，实时荧光定量聚合链反应（qRT-PCR）检测血清lncRNA ZFAS1表达。分析lncRNA ZFAS1表达与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及预后的关系。结果食管癌组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于对照组（3.41±0.81 vs 1.05±0.27，t=26.04，P<0.05），放疗抗拒组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于放疗敏感组（3.91±0.26 vs 3.07±0.27，t=17.44，P<0.05）。低中度分化、Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移患者血清LncRNA ZFAS1表达高于高度分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析示lncRNA ZFAS1≥3.41食管癌患者3年总生存（OS）率，低于lncRNA ZFAS1<3.41食管癌患者（38.81% vs 65.00%，Log-Rank χ2=8.30，P<0.05）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示淋巴结转移、放疗抗拒、lncRNA ZFAS1≥3.41是食管癌患者不良预后的危险因素（P<0.05）。结论食管癌患者血清LncRNA ZFAS1表达增加，且与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及不良预后有关。

简介：摘要目的探讨直肠癌患者组织中长链非编码核糖核酸C5orf66反义链1(lncRNA C5orf66-AS1)表达水平与患者临床病理参数及预后的关系。方法选取2015年4月至2016年4月于南京医科大学第一附属医院确诊的74例直肠癌患者肿瘤组织作为直肠癌组，选取直肠癌患者相应癌旁正常组织(距离肿瘤>10 cm)作为癌旁对照组，随访5年记录患者生存情况。癌症基因组图谱(TCGA)数据库检索直肠癌中lncRNA C5orf66-AS1表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测直肠癌患者组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平；分析肿瘤组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平与直肠癌患者临床病理参数及预后的关系；分析影响直肠癌患者预后的因素。采用t检验及χ2检验比较组间差异。结果TCGA数据库中直肠癌组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平低于正常组织(0.44±0.12比0.95±0.21，t＝17.155，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR检测结果显示，直肠癌组lncRNA C5orf66-AS1表达水平(0.48±0.19)低于癌旁对照组(1.01±0.23，t＝15.283，P<0.05)，差异有统计学意义。lncRNA C5orf66-AS1高表达组和lncRNA C5orf66-AS1低表达组肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期比较，差异有统计学意义(χ2＝0.041、0.012、0.605、1.655、0.962，P<0.05)。lncRNA C5orf66-AS1高表达的直肠癌患者术后5年生存率高于lncRNA C5orf66-AS1低表达患者(χ2＝12.404，P<0.05)，差异有统计学意义。淋巴结转移是影响直肠癌患者死亡的独立危险因素[风险比(HR)＝2.134，95%可信区间(CI)：0.850～1.524，P<0.05]，差异有统计学意义，lncRNA C5orf66-AS1是影响直肠癌患者死亡的保护因素(HR＝0.745，95%CI：0.610～0.910，P<0.05)，差异有统计学意义。结论lncRNA C5orf66-AS1表达水平与直肠癌患者病情进展及预后可能有密切联系。

简介：摘要长链非编码核糖核酸(lncRNAs)在恶性肿瘤发生和发展的调控中发挥重要作用，为多种肿瘤治疗研究中新的靶点。常间回文重复序列丛集(CRISPR)/CRISPR关联蛋白系统(Cas)系统为新近发展的高效精准的基因组编辑工具。多项研究表明CRISPR/Cas系统可靶向lncRNAs，为肿瘤细胞lncRNAs表达的调控提供了新策略。本文针对CRISPR/Cas技术调控lncRNA功能的机制及其在恶性肿瘤研究中的进展进行综述。

简介：摘要非编码核糖核酸(RNA)是一类不能编码蛋白的RNA，在调控细胞活动中扮演重要角色。肺动脉高压是一种以肺血管压力进行性增高为主要特征的一组疾病，发病机制复杂，影响因素多。非编码RNA作为一种不参加翻译功能的转录产物，对肺动脉高压有重要作用。现将非编码RNA中研究较多并且相对比较成熟的circRNA、lncRNA和miRNA参与肺动脉高压形成的病理生理过程做一综述。

简介：摘要目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸01638(LINC01638)调控胶质瘤细胞增殖和凋亡机制。方法U251胶质瘤细胞购自中国科学院细胞库。选择2017年1月至2019年1月兰州大学第一医院诊治的颅脑胶质瘤患者及颅脑血肿清除术患者为研究对象。将U251细胞根据转染基因分为si-NC组、si-LINC01638组、pcDNA组、pcDNA-LINC01638组、miR-NC组、miR-647 mimics组、si-LINC01638+anti-miR-NC组和si-LINC01638+anti-miR-647组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC01638和微小核糖核酸647(miR-647)表达；细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测48 h细胞吸光度；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)及bcl-2相关X(bax)表达；双荧光素酶报告实验检测LINC01638和miR-647的靶向关系。两组间比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析(两组间比较用SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中LINC01638表达显著高于正常脑组织(2.96±0.27比0.95±0.08)，miR-647表达显著低于正常脑组织(0.54±0.05比1.02±0.06)，差异有统计学意义(t＝31.921、27.485，P<0.05)。si-LINC01638组U251细胞LINC01638表达(0.49±0.03比0.97±0.07)、48 h细胞吸光度值(0.41±0.03比0.72±0.04)、Cyclin D1表达(0.24±0.02比0.69±0.04)显著低于si-NC组，p21表达(0.58±0.03比0.19±0.02)、细胞凋亡率[(22.63±3.18)%比(6.95±0.86)%]及bax表达(0.91±0.06比0.26±0.03)显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝14.238、18.432、20.399、16.981、19.322、24.876，P<0.05)。miR-647与WT-LINC01638共转染后U251细胞荧光素酶活性显著降低，转染pcDNA-LINC01638后miR-647低表达，转染si-LINC01638后miR-647高表达(P<0.05)。miR-647 mimics组U251细胞miR-647表达(2.71±0.08比1.01±0.03)、细胞凋亡率[(20.60±2.14)%比(6.12±0.39)%]、p21(0.51±0.06比0.18±0.02)和bax(0.83±0.07比0.23±0.04)表达显著高于miR-NC组，48 h细胞吸光度值(0.45±0.07比0.63±0.09)、Cyclin D1(0.28±0.05比0.69±0.07)和bcl-2(0.29±0.03比0.81±0.08)表达显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝20.254、16.133、15.541、12.689、17.431、21.356，P<0.05)。si-LINC01638+anti-miR-647组U251细胞miR-647表达(0.62±0.05比1.01±0.06)、细胞凋亡率[(11.37±2.33)%比(22.43±3.41)%]、p21(0.28±0.06比0.59±0.08)和bax(0.39±0.05比0.87±0.09)表达显著低于si-LINC01638+anti-miR-NC组，48 h细胞吸光度值(0.58±0.06比0.32±0.03)、Cyclin D1(0.58±0.06比0.21±0.03)和bcl-2(0.63±0.07比0.25±0.04)表达显著高于si-LINC01638+anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝13.133、12.087、19.287、11.303、16.765、18.433，P<0.05)。结论抑制LINC01638表达可抑制U251细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与LINC01638上调miR-647有关。

简介：摘要心血管疾病发病率高，是世界范围内重大的公共卫生问题，长链非编码核糖核酸(lncRNA)在心血管疾病的基因编程和基因调控中扮演着重要角色。lncRNA母系表达基因3(MEG3)是近年来发现的非编码核糖核酸，其在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者中表达异常，在CHD发生发展及疾病的诊断和预测方面具有重要价值，与CHD的严重程度及预后相关，可以作为CHD的临床诊断标志物及治疗靶点。lncRNA MEG3通过调节内皮损伤、心肌凋亡、动脉粥样硬化、炎症反应等病理改变，在CHD中发挥作用，然而MEG3调控CHD的确切分子机制尚处于初步研究阶段，未来需要进一步验证这些基因通路。本文对lncRNA MEG3信号通路调控CHD的研究进展作一综述。

简介：摘要目的基于miRNA-mRNA调控网络进行生物信息学分析，探讨骨关节炎病变的相关分子机制。方法从GEO数据库下载人血清样本miRNA表达数据集，通过R语言limma包获取差异表达miRNA,采用miRwalk 2.0版数据库预测其对应靶基因(mRNA)，并构建miRNA-mRNA调控网络。对靶基因进行功能GO分析和KEGG信号通路分析，构建靶基因所编码的蛋白质相互作用网络(PPI)，从中筛选出骨关节炎病变的核心基因。结果共筛选出7个差异表达的miRNA(表达均为下调)和900个mRNA，这些基因主要涉及蛋白结合、DNA结合、转录等生理过程，参与Cell cycle、p53、Neurotrophin、PI3K-Akt等信号通路。蛋白相互作用分析表明MAPK1、TP53、MAPK14、CCND1、EP300、POLR2E、POLR2F、ABL1、RAC1、SKIV2L2为该调控网络的核心靶基因。结论OA的发生和发展涉及多个的miRNA、靶基因和作用途径，而通过构建骨关节炎相关miRNA-mRNA调控网络，可为找出骨关节炎病的分子机制和今后临床上诊疗提供新的思路。

简介：核糖核酸（RNA）是一种遗传物质,参与细胞蛋白质合成和免疫调节等生理活动。RNA及其降解物在药物开发、保健品和食品添加剂等领域具有良好的应用前景。利用富含RNA的酵母发酵提取RNA是生产RNA的有效途径。概述了酵母发酵法制备RNA的进展及其应用。

简介：摘要微RNA（microRNA, miRNA）是一类进化保守非编码单链RNA，能够与mRNA结合抑制目标mRNA翻译或促进其降解来调控基因表达。近年来发现miRNA几乎在所有生理过程和大多数病理改变过程中发挥作用。文章综述miRNA参与调控的过程，重点阐述miRNA在反映切口疼痛、神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）和内脏疼痛等方面的价值以及基于miRNA对疼痛治疗的前景。

简介：摘要目的探讨血浆微小核糖核酸-101-3p(miR-101-3p)及微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)在脓毒症患儿中的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2019年10月三亚市人民医院收治的153例脓毒症患儿，根据其病情严重程度分为脓毒症非休克组(94例)和脓毒症休克组(59例)；根据脓毒症患儿28 d的生存情况，将其分为存活组(107例)和死亡组(46例)，另选取60例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有研究对象血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR-101-3p、miR-141-3p及降钙素原(PCT)水平对脓毒症诊断及预后评估的价值。采用Pearson相关分析脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、白细胞计数及C反应蛋白水平的相关性。结果脓毒症休克组和脓毒症非休克组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且脓毒症休克组血浆miR-101-3p(4.25±1.46比1.86±0.75)、miR-141-3p(3.17±1.08比1.20±0.52)及PCT[(20.75±9.36) μg/L比(5.80±2.40) μg/L]水平均明显高于脓毒症非休克组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。死亡组和存活组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且死亡组血浆miR-101-3p(4.83±1.62比1.40±0.58)、miR-141-3p(3.50±1.13比0.96±0.47)及PCT[(26.30±11.72) μg/L比(3.25±2.16) μg/L]水平均明显高于存活组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.908(0.850~0.970)比0.810(0.748~0.873)、0.784(0.723~0.844)、0.825(0.764~0.883)，Z1＝4.682、Z2＝5.380、Z3＝4.417，均P<0.05]，其敏感度为92.5%，特异度为84.0%。miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合预测脓毒症患儿死亡的AUC和95%CI明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.930(0.872~0.986)比0.848(0.786~0.907)、0.792(0.730~0.853)、0.820(0.762~0.878)，Z1＝4.537、Z2＝5.728、Z3＝5.106，均P<0.05]，其敏感度为94.6%，特异度为87.0%。相关性分析显示，脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT(r＝0.804、0.773，均P<0.001)、APACHE Ⅱ评分(r＝0.738、0.695，均P<0.001)及SOFA评分(r＝0.752、0.764，均P<0.001)均呈正相关。结论脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平明显升高，与脓毒症患儿的严重程度相关，miR-101-3p及miR-141-3p联合PCT对儿童脓毒症诊断及预后评估具有较高价值。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3（RNA MEG3）和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素（GH）腺瘤侵袭性生长中的作用，为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例，同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达，并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围，分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现，长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织，长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04，而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关（P<0.05）。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低，三组样本中表达水平逐渐降低（P<0.05）。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3（RNA MEG3）和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素（GH）腺瘤侵袭性生长中的作用，为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例，同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达，并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围，分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现，长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织，长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04，而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关（P<0.05）。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低，三组样本中表达水平逐渐降低（P<0.05）。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。

简介：摘要长链非编码RNA（lncRNA）在多种疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用。近年研究发现，功能基因间重复RNA元件（FIRRE）可参与肿瘤、脑血管病等疾病的进展过程，在转录及转录后等多方面调控基因的表达。本文就lncRNA-FIRRE在各个疾病中的作用及临床应用前景进行综述。

简介：摘要癫痫是常见的慢性神经系统疾病，约三分之一的患者为耐药性癫痫，给社会带来了沉重负担。目前其具体的病因和耐药机制仍不清楚，找到微创、可靠且经济的生物标志物对改善耐药性癫痫的诊断和预后有巨大帮助。近年来微小核糖核酸逐渐成为耐药性癫痫的研究热点并有望成为生物标志物，本文对耐药性癫痫相关的微小核糖核酸进行简要综述。

简介：微小核糖核酸（microRNA）作为一类内源性、进化上高保守、由20～22个核苷酸构成的单链非编码RNA[1],广泛分布于真核生物中,人类身体上已有超过2500个microRNA被确认[2].人类基因组中有20％～30％的基因受microRNA调控,一个microRNA可调控多个靶标,一个基因可被多个microRNA共同调控[3,4].