简介:摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构,在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用,引起医学界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述,旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。
简介:患者,男,29岁。面部、腋窝反复丘疹、脓疱、囊肿、脓肿、瘢痕增生16年,累及颈项部、腹股沟、臀部、大腿根部6年,加重3月。皮肤组织病理示:表皮轻度角化过度、角栓形成,棘层增厚,上皮角延长,基底细胞层色素颗粒增生,真皮内胶原纤维增生、致密,真皮血管、毛囊周围少量单一核细胞为主的炎细胞浸润。分泌物细菌、真菌涂片示:G+球菌。分泌物细菌培养为无乳链球菌。药敏结果示对头孢拉定、强力霉素、氨苄霉素等敏感。诊断为完全型毛囊闭锁三联征。
简介:目的系统评价乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等,同时追查纳入文献的参考文献,纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11.0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献,1488例患者。Meta分析结果显示:(1)HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽(OR=35.55,95%CI:18.79~67.25,P=0.000)。(2)HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2)期的表达差异无统计学意义(OR=2.50,95%CI:0.89~6.97,P=0.081)。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化(OR=1.81,95%CI:1.11~2.98),淋巴结转移与非淋巴结转移(OR=2.97,95%CI=1.84—4.80),临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期(OR=2.56,95%CI=1.58—4.15)的表达蔗异均有统计学意义(P〈0.05)。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达,并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。
简介:摘要阴道闭锁伴子宫颈闭锁的临床处理棘手,阴道-子宫颈成形术后再梗阻往往导致治疗失败,成功妊娠则为小概率事件。本文报道1例Ⅱ型阴道闭锁合并子宫颈闭锁的患者先后接受两次生殖道矫治手术,并在接受阴道-子宫颈成形术后经长期多专业管理成功妊娠并足月分娩,获得良好的临床结局。结合本例患者成功的诊治经验,本文就阴道闭锁与子宫颈闭锁的分型、治疗方案、妊娠方式、孕期管理及分娩方式进行了文献复习,重点强调对于此类患者的长期管理。
简介:摘要目的探讨丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(PDHA1)、鸟苷酸结合蛋白1 (GBP1)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达规律。方法抽取2011年1月至2013年12月郑州大学第三附属医院102例NSCLC患者经手术切除的组织标本,均行免疫组化染色分析PDHA1、GBP1蛋白表达情况,应用多因素Cox回归分析二者表达与患者生存期的关系。结果102例NSCLC组织中,PDHA1、GBP1蛋白阳性表达与组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(χ2=12.788、8.893、8.268,P=0.002、0.003、0.016),而与患者性别、吸烟史、病理类型未见相关性(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示,PDHA1蛋白阳性者生存期更长(β=2.021,P=0.001),GBP1蛋白阴性者生存期更长(β=1.080,P=0.017)。结论随着癌症进展,PDHA1表达下降而GBP1表达升高,二者表达规律或可用于判断其生物学行为及预后。
简介:【摘要】总结1例肛门闭锁患儿的术后护理体会。主要为生命体征的监测,管路护理,肛门护理,静脉营养支持,出院健康指导等。通过全体医护人员的精心护理,患儿术后14天康复出院。
简介:摘要目的探讨小窝蛋白1(Cav1)对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛(Cav1-shRNA组),以空载体病毒组作为对照组(Ctrl-shRNA),并设空白对照组,各组均分别加入脱脂牛血清白蛋白和棕榈酸(0.5 mmol/L)处理24 h及48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法及Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞活性及细胞凋亡,实时荧光定量PCR、Western blot检测凋亡相关的mRNA及蛋白表达水平。结果采用t检验和单因素方差分析法进行统计学分析。结果与对照组比较,棕榈酸处理组的细胞存活率显著下降(0.89±0.10比0.24±0.04,t=13.49,P<0.01),P18、P19的mRNA和蛋白表达均上调(1.00±0.09比1.30±0.04、1.00±0.04比1.37±0.13,t=5.28、4.71,均P<0.05;0.87±0.04比1.48±0.05、1.02±0.06比1.41±0.07,t=16.50、7.33,均P<0.01);含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-6、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平明显上调(1.00±0.04比1.57±0.08、1.01±0.15比1.57±0.20、1.02±0.19比1.57±0.09,t=11.04、3.88、4.53,均P<0.05),蛋白表达也明显上调(0.86±0.10比1.28±0.11、0.69±0.01比0.86±0.06、0.70±0.02比1.18±0.01,t=4.89、4.84、37.18,均P<0.01)。而Cav1-shRNA+棕榈酸组细胞存活率较Ctrl-shRNA+棕榈酸组显著上升(0.53±0.10比0.26±0.08,t=4.71,P<0.01),P19的mRNA和蛋白表达均下调(1.53±0.18比0.66±0.04、1.48±0.05比0.70±0.02,t=8.17、25.09,均P<0.01);Caspase-6、Caspase-7、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平下调(1.82±0.11比1.03±0.07、1.43±0.24比0.42±0.15、1.41±0.22比0.51±0.18、1.45±0.18比0.42±0.13,t=5.48~10.49,均P<0.01),蛋白表达也下调(0.99±0.14比0.63±0.11、0.90±0.14比0.62±0.04、0.90±0.02比0.60±0.04、1.30±0.01比0.65±0.04,t=3.50~27.31,均P<0.01)。结论Cav1沉默可以通过影响胰岛β细胞Caspase家族,促进其增殖、减少棕榈酸作用下的β细胞凋亡,保护脂毒性下胰岛β细胞活性。