简介:目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只,随机分为4组:①对照组;②生理雌激素组;③低雌激素组;④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变;通过免疫组化方法检测转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA);并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变,其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调(P〈0.01);与生理雌激素组相比,低雌激素组纤维化病变加重,上述物质表达均明显增多(P〈0.05);而17-β雌二醇组则病变均减轻(P〈0.05)。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1,和α-SMA的表达,抑制细胞外基质的生成,进而韶到延绣肾间后纤维化的作用.
简介:目的:研究雌二醇(E2)及催乳素对甲基亚硝基脲(MNU)诱发鼠乳腺癌(MCAs)的影响.方法:给7周雌性F344鼠单次ivMNU50mg/kg,同时给予2.5mgE2或通过移植MtT/F84持续供应催乳素或生长激素.在ivMNU后,对小鼠进行为期36周的观察.结果:与单独用MNU相比,合用MNU和E2对MCAs的发生影响不大;而在MNU之前用2.5mgE2连续2周治疗小鼠,则能有效降低MCAs的发生.相反,MNU和MtT/F84合用的MCAs发生率高且潜伏期短.与单独用MNU相比,E2治疗组的平均垂体重量和血清催乳素水平明显上升,平均E2水平93ng/ml,而非E2治疗组只有0.06ng/ml;MtT/F84组的血清催乳素水平也明显提高.结论:在MNU之前经E2预处理,可明显抑制MNU诱发F344鼠MCAs的发生.
简介:PEGT/PBT材料研究最早可追溯到1949年Coleman首先提到了用亲水性组分聚环氧乙烷(PEO)改善涤纶树脂染色性的思路[1].1972年,DuPont推出商业化的聚醚酯HytrelTM,主要成分为聚四亚甲基醚二醇(PTMG)/聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)嵌段共聚物[2].Witsiepe和Hoeslchele等在HytrelTM的基础上,首次合成了PEGT/PBT,但其遇水溶涨、易水解,当时并未引起人们的重视[3].20世纪90年代初,Fakirov等用酯交换法,以聚乙二醇、1,4-丁二醇及对苯二甲酸甲酯为原料,钛酸四丁酯为催化剂,合成了一系列具有不同软、硬段含量的PEGT/PBT多嵌段共聚物[4].