简介:摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物,缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子,广泛参与了许多生物学过程,包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达,影响肝细胞内脂代谢,进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展,包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。
简介:摘要目的研究放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者(NSCLC)的临床效果。方法前瞻性选取2017年2月至2018年11月本院收治的104例NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各52例。对照组给予三维适形放疗,观察组在对照组基础上联合吉非替尼治疗。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物血清癌抗原242(CA242)、癌抗原125(CA125)及癌胚抗原(CEA)水平,治疗后外周血中肺特异性X蛋白(Lunx)mRNA、黏蛋白-1(Muc1)mRNA的表达,治疗前、治疗8周、治疗后3个月及治疗后6个月的卡氏评分(KPS)评分,治疗后临床有效率、疾病控制率及不良反应发生情况。结果两组治疗后血清肿瘤标志物CA242、CA125及CEA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组Lunx及Muc1 mRNA阳性表达率均低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,两组患者在治疗8周、治疗后3个月的KPS评分均升高,而治疗后6个月对照组KPS评分较治疗前明显降低,观察组KPS评分较治疗前明显升高(P<0.05),在治疗后3个月及治疗后6个月与对照组相比,观察组KPS评分明显较高(P<0.05);观察组有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者可有效降低NSCLC患者外周血中Lunx、Muc1的阳性表达,提高临床疗效、改善预后。
简介:【摘要】目的: 探究分子靶向药物吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的应用价值。 方法: 选取 2018 年至 2019 年在我院接受治疗的晚期非小细胞肺癌患者 30 例,根据患者意愿分为对照组、观察组,每组 15 例。观察组展开吉非替尼药物治疗,对照组展开常规化疗方案治疗,对比两组治疗效果。 结果: 治疗后,观察组患者疾病控制情况明显优于对照组;观察组患者出现骨髓抑制、呕吐、恶心、腹泻的不良反应明显低于对照组( P < 0.05 ),两组对比有显著差异。 结论: 对晚期非小细胞肺癌患者展开分子靶向药物吉非替尼治疗,能够缓解患者的疾病,控制疾病进展。
简介:摘要:股骨头坏死是指由于各种原因引起股骨头血供受损或中断,继而骨髓成分及骨细胞死亡,导致骨小梁断裂、吸收及随后的修复,进而发展为髋关节疼痛、股骨头塌陷及关节功能障碍为特征的一种骨科疾病,又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,可发生于任何年龄,无性别差异。非创伤性ONFH发病机制复杂多样,表现有基因易感性,且股骨头血管具有“细、少、长、弱”等特点,若存在股骨头供血动脉解剖类型异常,再受到酒精、激素、代谢性疾病等影响,易引起股骨头血供障碍而发病。本病起病隐匿,早期诊断困难,治疗难度大且疗效不确切,晚期不仅手术难度大,而且患者痛苦,恢复慢,治疗费用高。因此早期诊断,针对患者不同的年龄、病情及康复目标等,采用综合治疗策略是争取较好疗效的重要环节。目前临床治疗方法主要有一般治疗(限制负重等)、药物治疗(包括中药和西药)、物理治疗、中医外治、组织工程技术、微创和保髋手术治疗、关节置换术等,现对本病非手术治疗的临床研究综述如下。
简介:【摘要】 本文就一例清理污水管道工人污水淹溺,神志不清送医院急救,在肺部灌洗液中分离出1株霍乱弧菌,通过基因分析和血清分型,鉴定为非O1群非O139群霍乱弧菌。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者,采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒,转染A549细胞,采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平,使用MTT法检测转染细胞的增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示,100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23),差异有统计学意义(t=7.753,P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05),但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F=5.196,P<0.001)。MTT检测结果显示,转染24 h后,3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F=0.183,P>0.05);转染48、72、96 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t=3.187、5.549,P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示,转染48 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2=4.175、6.093,P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调,并与NSCLC的发生发展有关,其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用,过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡,有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。