简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：研究松针对小白鼠肝损伤的保护作用。方法：分别以四氯化碳和醋氨酚造成小鼠急性肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果：松针能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论：松针具有明显的保肝作用。

简介：目的：天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法：采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛（MDA）、钙离子（ca^2＋）的影响。采用线栓法，建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分；氯化四唑（TTC）染色测定脑梗死率和脑含水量；眼眶静脉取血并离心，测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（No）的含量。结果：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量（P〈0．05）、降低MDA水平、Ca^2＋水平；天参胶囊各剂量组（180mg/kg，360mg/kg，720mg/kg）均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化，提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组（360，720mg/kg）能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分；天参胶囊高剂量组（720mg/kg）可显著降低模型大鼠血清LDH活性，但天参胶囊各剂量（180mg/kg，360mg/kg，720rag/kg）对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用，其机制可能与抑制血清LDH活力有关。

简介：目的：探讨升白片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法：用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤，观察升白片对该模型动物的保护性治疗作用。结果：升白片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加，而粒细胞百分率降低。结论：升白片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：大脑中动脉凝闭所致局灶性脑缺血大鼠出现明显的神经症状、脑组织损伤、脑超微结构明显改变，缺血区脑组织水含量及Na^+含量明显增加。益脑冲剂对上述指标有明显改善效果。

简介：目的：观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组（100、200、400mg/kg）及尼莫地平组（6mg/kg）,各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组（100、200、400mg/kg）能不同程度改善上述指标。结论：荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：目的：探讨吴茱萸碱对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：于小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（2mg/kg）、吴茱萸碱组（10mg/kg）和吴茱萸碱组（20mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果：吴茱萸碱（10mg/kg和20mg/kg）可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论：吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。

简介：川芎嗪ig能显著减轻乙醇所致胃粘膜损伤程度，此作用与其能增加胃壁结合粘液量、减低胃粘膜丙二醛含量、降低胃排空率等有关。

简介：四妙勇安汤对四氯化碳、强的松龙引起的血清谷丙转氨酶升高均有明显的降低作用，对四氯化碳损害和正常小鼠戊巴比妥钠睡眠时间明显缩短．对扑热息痛引起的小鼠死亡具有非常显著的保护作用。

简介：交泰丸出自汪昴的《医方集解》,有较好的安神、镇静效果。我们研究了交泰丸及其拆方各药对中枢神经系统的影响。方法与结果一、镇静作用1.对小白鼠自发活动的影响:体重18～22g小白鼠50只,雌雄各半,分5组,分别灌胃生理盐水、戊巴比妥钠、交泰丸、肉桂及黄连,30分钟后,于活动盒

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13．4g/kg和26．8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性，且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6．7g/kg和柴胡煎剂（6．4g/kg）却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。

简介：目的：研究番茄红素（Lycopene,LP）对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素（5、10、20、40mg/kg）治疗组,复方丹参滴丸（135mg/kg）阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果：较缺血再灌注模型对照组,番茄红素（10、20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素（20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素（40mg/kg）治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论：番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。

简介：目的：研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果：通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论：通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。

简介：目的：研究益肝灵分散片（YGLFS）对化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果：YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论：YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。