简介：脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）或白质损伤（whitematterlesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）是Hachinski在1987年首先提出的，用于描述脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的低密度灶或MRIT2加权像上的高信号区。LA在60岁以上的无症状人群和认知功能障碍患者中很常见，尤其是伴有脑血管病或血管性危险因素的患者。

简介：脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）是引起皮质下缺血的原因之一，国内外的研究结果关于LA在认知障碍中的作用仍存在争议，比如LA是否能引起认知障碍，LA所致认知功能损害的类型有哪些，LA的严重程度及损害部位与认知功能损害的关系等。本文就LA与认知障碍的关系做一综述。

简介：随着脑部成像技术的进展,白质疏松(leukoaraiosis,LA)的检出率越来越高.目前对LA的临床意义以及是否可致血管性痴呆(vasculardementia,VD)尚有争论.本文仅就LA与VD的关系进行综述.

简介：随着影像学的发展,有关脑白质疏松的研究越来越多,也越来越深入.该文从定义、影像学特点、相关因素及发病机制、病理学改变、临床表现、临床意义等几方面回顾了近年国内外有关脑白质疏松的一些研究进展.

简介：白质疏松症的概念和分类脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）由Hachinski于1987年首先提出，指脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的弥漫性低密度带或MRIT2加权像上的弥漫性高信号区。

简介：脑白质疏松,又称＂脑白质高信号（whitematterhyperintensities,WMHs）＂,是脑小血管病的重要影像学标志,高发于老年人群。严重的脑白质高信号显著增加卒中和痴呆等疾病的发生率,但其发病机制尚不明确,也缺乏有效干预措施。

简介：背景脑白质疏松是神经影像学中用于描述脑白质下白质异常表现（在CT上表现为双侧斑片状或弥漫性低密度区，在MRIT2加权像上表现为高信号区）的一个术语，回顾性研究获得的证据表明脑白质疏松与卒中相关，前瞻性研究证实它对卒中（包括缺血性和出血性）或血管性死亡的发生有预测价值。综述概要脑白质疏松最具有预测意义的缺血性卒中亚型是腔隙性梗死，因为后者很可能是由相同的小血管病理学改变造成的。业已证实，脑白质疏松患者易发生基底节和脑叶部位的脑出血，尤其当患者有广泛性白质疏松并且因原来的缺血事件接受抗凝治疗时。结论脑白质疏松和卒中有共同的病理生理学机制，很可能是同一种疾病的不同表现，必须把脑白质疏松看作卒中的中间替代物，而不是一种卒中危险因素。

简介：白质疏松（leukoaraiosis,LA）是指神经影像学上的非特异性改变，它在老年人中比较常见，尤其在卒中患者中发病率较高。多项研究发现一些脑血管病危险因素与LA有关，说明两种疾病在发病机制方面可能存在相似之处，推测LA可能是小动脉硬化的慢性缺血改变，而卒中是急性缺血改变。

简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）与脑白质疏松（LA）之间的关系。方法对应用多导睡眠呼吸监测诊断的169例OSAHS患者进行头颅磁共振检查．评估LA的发生率及其程度，探讨睡眠呼吸参数与LA程度的关系。结果169例0SAHS患者中无LA24例（14．20％）；LA145例（85．80％），其中轻度LA27例（15．98％），中度LA65例（38．46％），重度LA53例（31．36％）。对不同程度LA患者年龄、体重指数及睡眠呼吸参数进行比较发现，年龄、睡眠呼吸紊乱指数（AHI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、SaO2〈90％时间及氧减指数各组间差异有统计学意义（p〈0．05）。经Logistic回归分析，年龄及氧减指数与LA密切相关。结论随着年龄的增加，氧减指数逐渐增大，LA发生率逐渐增加，程度逐步加重。对OSAHS患者采取适当的干预措施有利于改善LA引起的认知功能障碍等症状。

简介：目的探讨血管内支架联合弹簧圈疏松填塞技术对基底动脉梭型动脉瘤的治疗效果。方法广州市红十字会医院神经内科自2005年1月至2010年1月应用血管内支架联合弹簧圈疏松填塞技术治疗基底动脉梭形动脉瘤12例，回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果本组患者均无明显手术相关并发症：7例患者术后6～8个月内行DSA检查随访，其中6例动脉瘤完全消失，1例可见动脉瘤内部分造影剂充盈。7例患者载瘤动脉均保持通畅。结论支架联合弹簧固疏松填塞技术治疗基底动脉梭形动脉瘤是安全有效的治疗方法，预后较好。

简介：目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)合并肾功能不全与血浆Hcy水平的相关性。方法选取LA患者作为研究对象,依据病史及肾功能检测指标将患者分为肾功能不全组(观察组)和肾功能正常组(对照组)。记录患者Cr、BUN、UA、Hcy、HbA1c、TC、LDL-C等生化指标水平,并以Fazekas评分量表完成LA严重程度评分。对比2组生化指标水平,并对肾功能不全的可能影响因素进行多因素分析。对生化指标、肾功能及LA进行相关性分析。结果共入组186例患者,其中对照组112例,观察组74例。①与对照组相比,观察组BUN水平(P=0.001)、Cr水平(P=0.000)、UA水平(P=0.000)、Hcy水平(P=0.000)升高,差异有统计学意义;观察组Fazekas评分较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.04);②相关分析显示,血浆Hcy水平与Fazekas总评分(r=0.202,P=0.027)、Cr水平(r=0.458,P<0.001)、UA水平(r=0.229,P=0.010)、BUN水平(r=0.178,P=0.046)正相关;③多因素Logistic回归分析显示,Hcy(OR4.165,95%CI1.138~15.249,P=0.031)是LA患者肾功能不全的危险因素。结论Hcy是LA患者肾功能不全的危险因素,肾功能不全可能通过影响血浆Hcy水平从而参与LA的发生发展。

简介：目的高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素，干预高同型半胱氨酸血症是否能改善认知功能，尚需进一步研究证实。方法2009年1月～2011年3月宣武医院神经内科门诊患者，头部MRI证实存在脑白质疏松，同时不合并重要部位或大面积脑梗死患者。简易智能状态检查（MMSE）11～24分（为轻，中度病人）。共入组87例，高同型半胱氨酸血症组45例，合并高同型半胱氨酸血症组42例。两组均采用抗血小板、降血压、降血脂的药物和维生素B6、叶酸、甲钴胺治疗。两组分别于服药前及服药后8周、12周，采用简易智能状态量表（MMSE）对患者进行评价，同时复查血同型半胱氨酸水平。结果在治疗后12周末以高同型半胱氨酸血症组MMSE评分改善较好（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素，对高同型半胱氨酸血症进行药物干预可能达到改善认知功能障碍及痴呆或延缓其进展的作用。