简介：摘要目的探讨手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的检测价值。方法回顾性分析我院50例HFMD患儿的临床资料。依据是否有合并症分为重症组（25例）及普通组（25例），同时选取同时期于我院体检中心的25例健康儿童作为对照组，比较3组儿童外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞CD4+、CD8+、CD3+、CD19+百分数。结果重症组外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD3+较普通组及对照组显著较低（P<0.05），B淋巴细胞CD19+较普通组及对照组显著较高，。结论HFMD患儿的外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞变化显著异常，且随着病情的加重，该变化幅度加大。

简介：摘要目的分析探讨地塞米松通过miR-15b诱导急性T淋巴细胞白血病细胞耐药研究。方法体外培养人急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7，给予不同浓度、作用时长培养后获得耐药细胞株CEM-C7R。采用AnnexinV-FITC/PI双染凋亡试剂盒检测两种细胞株在传代培养1、2、4、6个月时的细胞凋亡率，荧光定量RT-PCR检测miR-15b表达情况。结果停用地塞米松诱导后，检测两组细胞的GC敏感性。传代培养4、8、16、24周时，CEM-C7R细胞组的细胞存活率均高于CEM-C7细胞组，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。另外，RT-PCR检测显示相对于CEM-C7细胞中miR-15b的相对表达水平，CEM-C7R细胞中miR-15b的相对表达水平明显降低，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。结论CEM-C7经长期低剂量地塞米松处理后可获得GC耐药性，其机制可能与miR-15b有关。

简介：摘要多发性硬化（mutiplesclerosis，MS）是由多种因素共同作用导致中枢神经系统脱髓鞘的病变，其病因复杂尚无定论。过去研究人员多考虑是T细胞在MS的发病中起决定作用，近年来研究表明，B细胞同样发挥着重要且复杂的作用。本文综述了microRNA对MS患者体内B细胞活化、增殖、分化等方面的影响。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：摘要目的探讨原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的病例诊断与鉴别诊断方法。方法回顾性分析本院2016年5月-2017年7月接受的100例被诊断为原发性睾丸DLBCL的临床病理资料，分析病理诊断结果。结果100例原发性睾丸DLBCL中，61例患者肿瘤位于左侧睾丸，39例患者肿瘤位于右侧睾丸。患者临床表现均为睾丸无痛性肿大，患者均行患侧睾丸高位根治切除术，术后对患者进行联合化疗与放疗，患者随访5年生存率为35.00%。肿瘤患者病理表现巨检结果为灰白、灰黄色、均质、质地坚硬、鱼肉状并且无包膜；镜检结果为异型淋巴样细胞呈现弥漫性浸润，肿瘤细胞体积增大，核分裂多见，肿瘤累及部位包括白膜、附睾管、血管、精索。结论原发性睾丸DLBCL属于高度恶性肿瘤，临床诊断比较困难，实际诊断时需结合患者临床表现、组织学形态等进行诊断与鉴别。

简介：摘要白介素-17（interleukin-17，IL-17）是一种主要由T辅助细胞17分泌的促炎细胞因子。近年来的研究发现IL-17的异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有密切关系。既往研究表明，IL-17在DLBCL中可能起着双向调控作用。现就IL-17在DLBCL的研究进展做一综述。

简介：摘要目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）联合检测在鼻息肉组织中的表达及价值评价。方法选取2016年7月至2017年10月在我院进行治疗的51例鼻息肉患者作为研究组，同时选取2016年10月至2017年10月在我院行鼻中隔矫正术康复的50例患者作为健康组，比较其EOS浸润情况及白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果研究组患者EOS浸润阳性率为62.75%，显著高于健康组的16.00%，（P＜0.05）。同时可观察到，研究组切片表现为上皮增生，且出现少量复层临床上皮细胞，同时间质出现水肿症状，且研究组患者白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）检测阳性率分别为88.24%、80.39%及76.47%，且均显著高于健康组相应水平（P＜0.05）。结论IL-1β、MIF及NF-κB可能在一定程度上参与鼻息肉的发生及发展，对存在相应症状的患者进行以上指标的检测，能够帮助医务人员更好的对该疾病进行诊断，值得推广。

简介：

简介：摘要目的探索在患有弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗当中，患者接受R-BECHOP方案治疗的具体效果。方法选择我院在2017年一整年期间收治的36例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者为研究对象，按照随机均匀分组方式将所有患者均分成常规组与优化组，常规组患者接受R-CHOP方案治疗，优化组患者则接受R-BECHOP方案治疗，对比两组患者出现的不良反应以及具体的治疗效果。结果优化组患者接受治疗后的不良反应少于常规组，且整体治疗效果明显好于常规组，两组患者的相关数据对比后存在明显差异（P＜0.05）。结论针对患有弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗方式选择来讲，给予患者R-BECHOP方案治疗的整体效果较好，该方案值得推广。

简介：NF-κB与肿瘤发生发展的关系已经比较明确,近年来SIRT1与肿瘤发生发展关系的研究越来越多,有文献报道称SIRT1通过去乙酰化作用抑制NF-κB的转录从而影响非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）的发生和发展,但具体机制尚未明确。就近年来SIRT1与NF-κB在NSCLC发生发展过程中的关系及相互影响作一综述。

简介：摘要目的提高对原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤的认识。方法回顾性分析2007年1月至2016年7月期间收治的11例原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤患者的临床资料。结果临床表现主要为颅内压增高、中枢神经功能缺损症状；7例患者为单发部位病变，4例患者为多发部位病变；7例患者免疫组化CD20+、CD79a+、LCA+、Ki-67+、CD10-表达均为100%；Ki-67+增殖指数60%-80%11例患者脑脊液均未见肿瘤细胞，行骨髓检查均未见骨髓浸润；10例患者起始化疗采用以大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单克隆抗体为基础的系统化疗联合鞘内局部注射加或不加全颅脑放疗，总缓解率90%；11例患者总生存率为81.81%，2年OS率为50%，与单纯化疗的病人相比，化疗联合放疗或自体造血干细胞移植两组病人总生存率无统计学差异。结论大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单克隆抗体为基础的系统化疗联合鞘内局部注射的治疗方案仍是原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤首选治疗方案，化疗联合放疗或自体造血干细胞移植并不能带来病人生存获益。

简介：目的利用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B（PDGF-B）基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RTPCR）检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制（抑制率〉60%）,MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：摘要目的研究白花前胡丙素（Pra-c）对人肺癌A549细胞B7H3表达的调节作用。方法将人肺癌细胞A549分别用不同浓度Pra-C、50ng/mlIFN-γ及不加药培养基（空白组）处理，用流式细胞学技术检测其B7H3蛋白表达水平，用RT-PCR技术检测B7H3转录水平；构建B7H3荧光报告基因，以不同浓度Pra-C、50ng/mlIFN-γ及不加药培养基（空白组）处理，以双荧光素酶法观察其对B7H3启动子区的作用。结果Pra-C浓度在10μmol/ml～40μmol/ml时，下调B7H3蛋白表达且具剂量依赖性（P<0.05），40μmol/mlPra-C对B7H3蛋白的下调用最强，与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）；40μmol/mlPra-C可显著下调A549细胞B7H3mRNA转录水平(P<0.05)，且与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）；40μmol/mlPra-C处理B7H3荧光报告基因可显著下调B7H3启动子相对荧光强度（P<0.001），且与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）。结论40μmol/mlPra-C能通过下调B7H3启动子区转录，从而下调A549细胞mRNA转录进而抑制性共刺激分子B7H3蛋白。

简介：

简介：摘要目的研究分析弥漫性大B细胞淋巴瘤中MYC、Bcl-2阳性表达患者的临床特征差异。方法此次研究的对象是选择2015年1月～2017年1月我院收治的61例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，将其临床资料进行回顾性分析，并采用免疫组化法检测所有患者的MYC、Bcl-2的阳性表达；观察患者的性别、年龄、原发部位、细胞来源、结外受侵情况、淋巴瘤国际预后指数（IPI）、临床分期、治疗效果及生存情况分布等临床特征；观察比较MYC/Bcl-2阳性表达与阴性表达患者的临床特征差异；观察MYC阳性表达与Bcl-2阳性表达患者的临床特征差异。结果MYC/Bcl-2阳性表达患者性别、年龄、原发部位及细胞来源与MYC/Bcl-2阴性表达患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；而MYC/Bcl-2阳性表达患者结外受侵、IPI评分、临床分期、治疗效果及生存情况与MYC/Bcl-2阴性表达患者比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。Bcl-2阳性表达患者性别、年龄、原发部位、细胞来源、结外受侵情况、IPI评分、临床分期、治疗效果及生存情况与MYC阳性表达患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论Bcl-2或MYC阳性表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的病情严重程度及疗效相关，MYC阳性表达与Bcl-2阳性表达患者的临床特征无明显差异。?

简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：摘要目的研究在患有慢性粒细胞白血病慢性期患者的治疗当中，羟基脲与干扰素α-2b联合应用的效果。方法选择我院在2016年1—12月期间收治的56例慢性粒细胞性白血病慢性期患者为主要研究对象，将其随机均分成为对比组与实验组，对比组患者需要接受羟基脲治疗，实验组患者则在羟基脲治疗基础上同时接受干扰素α-2b治疗，对比两组患者的临床治疗效果以及相关指标。结果实验组患者的整体治疗效果明显好于对比组，且各项临床指标要优于对比组患者，相关数据比较后存在明显意义（P＜0.05）。结论针对慢性粒细胞性白血病慢性期患者的治疗，将干扰素α-2b与羟基脲进行联合应用的效果较好，该方案值得推广。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物（GbE）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化的影响及相关机制。方法以oxLDL(50mg/L)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),同时加入GbE,24h后测定上清液中细胞因子TXA2、P-选择素水平及内皮细胞SR-B1、eNOS的mRNA表达；应用SR-BI特异性阻断剂BLT4、Akt强效抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-iositol-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecylcarbonate以及PI3K强效特异性抑制剂AS-605240干预实验，检测各组内皮细胞eNOS活性和NO的释放。结果GbE作用于oxLDL刺激的内皮细胞后,TXA2、P-选择素释放减少(P<0.05),SR-B1、eNOSmRNA表达增强(P<0.05)。特异性抑制SR-B1、AKt和PI3K活性均能下调GbE诱导的eNOS表达及活性(P<0.05)。结论GbE的有效组分可能是抗血栓作用的药效物质基础，且GbE诱导内皮细胞eNOS的活化与SR-B1及其介导的胞内PI3K-Akt信号途径的激活有关。

简介：摘要目的研究FGFR4基因多肽性在弥慢性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义。方法选取2012年1月至2014年6月初治的56例弥漫大B细胞淋巴瘤患者及40例正常对照组外周血，通过PCR-RFLP技术检测FGFR4rs351855G/A基因的多肽性，探讨FGFR4基因多肽性在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义。结果在患者中rs351855AA的表达明显高于正常对照组。在DLBCL预后评价指标中，rs351855AA在AnnArbor分期Ⅲ期以上、ECOG评分≥2及IPI评分的中高危患者中的表达率高。结论FGFR4rs351855G/A基因的多肽性可作为DLBCL的预后不良指标。