简介：摘要肿瘤干细胞是肿瘤细胞内存在一群具有干细胞性质的细胞，具有自我更新及多向分化潜能，是肿瘤发生、发展、转移、复发、对抗放、化疗的根源。目前,鉴定肿瘤干细胞最权威的方法是确定肿瘤干细胞的特异细胞表面标志。CD133作为一种干细胞标记物在多种实体肿瘤，如肝癌、结肠癌、脑肿瘤、肺癌和前列腺癌及B16黑色素瘤等肿瘤中得到证实，大量研究发现，CD133+肿瘤细胞与肿瘤发生、侵袭、转移、耐药及复发有着密切的关系。但是，随着对肿瘤干细胞研究的不断深入，在胶质瘤、结肠癌等肿瘤中发现CD133-肿瘤细胞也具有致瘤性、耐药性等干细胞特性。

简介：

简介：目的探讨胃癌患者外周血CD133mRNA表达情况及其临床意义.方法抽取10名健康志愿者（组1）、5例胃溃疡穿孔患者（组2）,18例胃癌术前患者（组3）及19例胃癌术后患者（组4）外周静脉血2ml,分离单核细胞,采用半定量RT-PCR检测CD133mRNA表达水平.结果组3患者外周血CD133mRNA灰度值显著高于组1和组2（P=0.001）.组4患者中12例复发转移者外周血CD133mRNA灰度值显著高于7例无复发转移者（P=0.042）.CD133mRNA表达与淋巴结转移和肿瘤分期有关（P＜0.05）.CD133mRNA灰度值与淋巴结转移率呈正相关（P=0.007）.结论胃癌患者外周血高表达CD133mRNA,其表达与淋巴结转移率正相关.胃癌术后外周血高表达CD133mRNA提示肿瘤复发或转移.

简介：女性生殖道恶性肿瘤严重危及女性健康，子宫内膜癌（endometrialcancer，EC）占妇科恶性肿瘤的20％-30％。同其他恶性肿瘤一样具有侵袭和转移的特性，且远处转移是影响其预后的重要因素。目前提出的“肿瘤干细胞理论”认为，子宫内膜癌肿瘤组织中也存在少量具有自我更新、无限分化和增殖的肿瘤千细胞，这些干细胞可能是子宫内膜癌发生、转移和复发的关键。CDl33作为一个公认的新型肿瘤干细胞的标记物在多种肿瘤组织中表达，同样也有望成为子宫内膜癌干细胞的特异性标记物及评估子宫内膜癌预后的有效标记物。

简介：背景与目的：肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注，然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9（MMP．9）、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法：采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP．9、CDl33蛋白的表达情况，并行相关性分析。结果：正常脑组织标本中未检测到MMP．9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中．CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高（氏0．01）。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP．9蛋白表达强度差异有统计学意SL（P〈0．05）：复发胶质瘤病理级别有增高趋势（P〈0．01）。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论：MMP．9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关．可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。

简介：摘要目的观察Bufalin(蟾蜍灵)、AMD3100(普乐沙福)作为药物单独或联合作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后，观察其对细胞增殖、迁移、凋亡以及CD133表达的影响，探讨其在胆囊癌中的作用。方法收集2017年1月至2021年12月郑州大学第二附属医院手术切除的胆囊癌标本20例，通过免疫组织化学法检测CD133在肿瘤以及癌旁组织的表达的差异。用不同浓度的Bufalin(80、160、320 nmol/L)；AMD3100(10、20、40 μmol/L)及联合用药(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)干预人胆囊癌(GBC-SD)细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察药物对肿瘤细胞增殖产生的影响，Transwell小室法检测肿瘤细胞迁移能力，膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡，流式细胞法检测细胞CD133分子表达。率的比较采用χ2检验，组间比较用单因素及双因素方差分析。结果免疫组织化学结果示CD133分子在人胆囊癌组织中的阳性表达率为85%，明显高于癌旁组织表达率[30%，χ2＝10.23，P<0.01]，表达定位于胞质和胞核，流式结果显示CD133在GBC-SD细胞中阳性表达。Bufalin(80、160、320 nmol/L)作用(24、48、72 h)后与对照比较实验组细胞增殖受到明显抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)。160 nmol/L的Bufalin作用后细胞迁移数为(114.33±5.51)，明显低于对照组(270.67±13.65，F＝241.989，P<0.01)。CD133分子表达水平为(1.48±0.14)，低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)，细胞凋亡率[(32.57±0.69)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.288，P<0.01]。AMD3100组中，与对照组比较AMD3100 20 μmol/L作用48 h细胞活性为(87.58±7.10)%，40 μmol/L作用48 h为(67.84±0.75)%(F＝57.231，P<0.05)，40 μmol/L作用72 h[(72.57±10.23)%，F＝73.444，P<0.05]使细胞增殖明显受抑。40 μmol/L的AMD3100作用后，与对照组细胞迁移个数[(270.67±13.65)个]明显低于实验组[(193.33±8.08)个，F＝241.898，P<0.01]。CD133分子表达水平实验组为3.07±0.11，对照组为3.22±0.46，差异无统计学意义(F＝202.589，P>0.05)。凋亡率对照组为(16.35±0.33)%，实验组为(16.37±1.81)%，差异无统计学意义(F＝171.228，P>0.05)。联合用药组(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)与对照组比较各时间(24、48、72 h)细胞增殖均受到抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)；细胞迁移个数为(270.67±13.65)个，实验组为(133.67±6.50)个，差异有统计学意义(F＝241.898，P<0.01)。CD133分子表达水平(2.19±0.68)低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)。细胞凋亡率[(33.58±1.67)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.228，P<0.01]。结论CD133在GBC-SD细胞中阳性表达，在胆囊癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织。Bufalin、AMD3100可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。Bufalin单独以及与AMD3100联合用药抑制胆可囊癌细胞增殖、迁移、并促进细胞凋亡、抑制CD133分子表达。

简介：摘要目的探索CD133与Survivin在胃癌患者中的表达及在早期发病中的预测意义。方法44例胃癌患者胃镜或手术标本、对照组正常胃黏膜44例均行免疫组织化学染色，记录性别、年龄、幽门螺旋杆菌（Hp）感染状态。分析影响胃癌发病的相关因素，P＜0.05为有统计学意义。结果1.CD133与Survivin在胃癌组中的表达均高于对照组，P值分别为＜0.001、0.003，差异有统计学意义。2.单因素分析影响胃癌发病的因素有年龄，Hp，CD133、Survivin，P值分别为0.002、0.032、0.009、0.025，差异有统计学意义。结论CD133与Survivin在胃癌患者中高表达，可作为疾病早期异常指标进行临床干预。

简介：进行性假肥大性肌营养不良（DMD）是进行性肌营养不良病的一种最常见类型，主要影响男性X性连锁隐性遗传性肌肉疾病，以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为主要特征。大多数病例有明确的家族史。其主要的病理改变是慢性骨骼肌细胞变性、坏死，出现肌细胞萎缩与代偿性增大相嵌分布的典型表现。

简介：摘要目的研究三阴性乳腺癌组织中CD133的表达水平与患者临床病理资料的相关性，及其对患者预后的影响。方法纳入2008年1月至2012年12月嘉兴市第一医院就诊并进行手术治疗的三阴性乳腺癌患者70例，免疫组化检测组织中CD133的表达水平，将患者分为低表达组及高表达组，对临床病理变量进行单因素分析，利用Cox和Logistic回归进行多因素分析，以获得CD133表达水平与患者临床病理资料的相关性，并应用Kaplan-Meier曲线评估患者无病生存（disease-free survival，DFS）和总生存（overall survival，OS），Log-rank检验比较生存曲线差异。结果CD133表达在三阴性乳腺癌细胞膜和（或）细胞质中，阳性表达率为95.71%（67/70），其中，CD133低表达的患者有64.29%（45/70），高表达的患者有35.71%（25/70）。CD133高表达与患者年龄≤50岁（P=0.007）和肿瘤长径>2 cm（P=0.020）显著相关。肿瘤长径（P=0.035）、淋巴结受累情况（P=0.001）、Ki67水平（P=0.005）及CD133表达水平（P=0.014）均为三阴性乳腺癌患者发生复发转移事件的独立预测因素，淋巴结受累情况是其发生死亡事件的独立预测因素（P=0.008）。CD133高表达与患者不良预后密切相关，相较于CD133高表达的患者，低表达CD133的患者有更好的DFS（P=0.002）及OS（P=0.088），但OS差异无统计学意义。结论三阴性乳腺癌组织中CD133表达水平与患者年龄、肿瘤大小相关，其高表达与患者的复发转移事件及不良预后相关，CD133可作为三阴性乳腺癌患者预后预测标志物。

简介：为了探讨CD133抗原与白血病和骨髓增生异常综合症（MDS）发病的关系,采用免疫细胞化学方法检测CD133抗原在白血病和MDS中的表达。结果显示,43例急性白血病患者CD133表达的阳性率为51.2%,急性髓系白血病（AML）组（16/29,55.2%）CD133的表达与对照组（2/15,13.3%）间的差别有统计学意义（P〈0.05）,慢性髓系白血病（CML）的CD133表达阳性率（2/6）与对照组间的差别无统计学意义（P〉0.05）。9例MDS患者中有5例呈CD133表达阳性,阳性率为55.6%,与对照组相比无显著差异（P〉0.05）。在所有白血病患者中CD34＋患者的CD133表达率高于CD34-患者,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CD133表达与性别、年龄、骨髓白血病细胞比例、外周血原幼细胞比例、外周血白细胞数、血红蛋白、血小板数及乳酸脱氢酶水平无显著相关性。结论：AML患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照,CD133表达与CD34表达有相关性。CD133高表达可能是急性白血病不良预后的一个因素。

简介：背景：神经母细胞瘤是婴幼儿和儿童最常见的实体肿瘤之一,靶向肿瘤干细胞的治疗能够有望从根本上治愈肿瘤,但是肿瘤干细胞数量较少,并具有抗凋亡、抗放化疗能力等,导致其对于放疗、化疗并不敏感。目的：探究干细胞标志物CD133在神经母细胞瘤中的表达及其临床意义。方法：收集2004年6月至2014年2月新疆医科大学第一附属医院小儿外二科诊治的58例神经母细胞瘤患儿临床资料,其中神经母细胞瘤患儿46例,节细胞母细胞瘤患儿12例,通过免疫组织化学分析法分析所有患儿肿瘤组织中的CD133表达水平,并研究神经母细胞瘤的病理分型、INSS分期、术后存活时长与CD133表达水平之间存在的联系。结果与结论：共有22例（48%）神经母细胞瘤患儿CD133表达为阳性,有4例（33%）节细胞母细胞瘤患儿CD133表达阳性,肿瘤细胞胞浆为CD133主要表达部位。肿瘤组织各临床分期的CD133阳性率差异明显,其中1,2期为21%,3,4期为64%,4S期为36.4%,差异有显著性意义（P=0.011）;组织分型为预后良好型患儿CD133阳性率为29%,明显低于预后不良组织型患儿（57%）,差异有显著性意义（P=0.031）。CD133阴性患儿生存周期显著长于CD133阳性患儿（P〈0.05）。结果表明干细胞标志物CD133的表达与神经母细胞瘤发生、发展、转归有密切联系,在评估患儿术后存活时长、改进该病的诊断和治疗等方面具有重要意义。

简介：目的：探讨CD133、富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）和AT丰富结构域1A（ARID1A）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测90例胃癌组织中CD133、SPARC和ARID1A的表达情况，分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中CD133、SPARC和ARIDIA的阳性表达率分别为26．7％（24／90）、72.2％（65／90）和30.0％（27／90）。3种蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小均无关，与TNM分期有关（P＜0.05）。ARID1A的表达与肿瘤浸润深度、分化程度相关（P＜0.05）；CD133的表达与分化程度、脉管侵犯、淋巴结转移、肿瘤原发部位有关（P＜0.05）；SPARC的表达与淋巴结转移及脉管侵犯有关（P＜0.05）。Cox多因素分析显示，TNM分期、术后辅助化疗周期、ARID1A和SPARC的表达是影响患者无病生存期（DFS）的独立因素，而TNM分期、术后辅助化疗周期及CD133的表达是影响总生存期（OS）的独立预后因素。CD133阳性表达者的中位DFS和OS分别为12个月和17个月，阴性表达者分别为41个月和55个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。SPARC高表达者的中位DFS和OS分别为41个月和54个月，高于低表达者的10个月和25个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ARID1A阳性表达者的中位DFS和OS未达，阴性表达者分别为20个月和37个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论CD133、SPARC、ARID1A可能在胃癌的发生、侵袭、转移中发挥重要作用，检测其在胃癌组织中的表达，有助于判断预后，为胃癌治疗提供依据。

简介：背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。

简介：摘要目的观察重组肿瘤抑素T42肽对人肝癌干细胞(liver cancer stem cells，LCSCs)体外血管生成及小鼠体内荷瘤能力的影响。方法培养人肝癌细胞系SMMC-7721，免疫磁珠法提取富集CD133+ (Cluster of Differentiation 133)肝癌干细胞LCSCs；构建稳定表达的LCSCs-Luc细胞系；人工合成T42肽。将LCSCs分为对照组、T42肽处理组和5-氟尿嘧啶组。体外血管形成实验检测3组LCSCs处理24 h后的成血管能力；建立免疫缺陷小鼠(中国科学院动物研究所)移植瘤模型(n＝9)，小动物活体成像检测成瘤能力；将9只成瘤小鼠分为3组(n＝3)，隔日注射生理盐水、T42肽(40 mmol/L)和5-氟尿嘧啶(40 mmol/L)，共注射7次，14 d后小动物活体成像检测3组小鼠的治疗作用。并记录瘤体体积变化。两组间比较予以t检验，不符合正态分布的予以单因素方差分析。结果与对照组比较，T42肽、5-氟尿嘧啶处理组LCSCs的体外血管生成数[(3.51±1.64)、(4.53±2.17)个]显著低于对照组[(11.50±2.07)个]，差异有统计学意义(t＝11.112、8.978，P<0.05)。T42肽、5-氟尿嘧啶处理4周后，小鼠LCSCs异位荷瘤的瘤体的光子通量[(1.53±0.35)×106光子/s/cm2、(1.87±0.31)×106光子/s/cm2]显著低于对照组[(4.23±0.15)×106光子/s/cm2]，差异有统计学意义(t＝12.213、12.004，P<0.05)。结论T42肽对LCSCs的体外血管生成能力及动物体内成瘤能力均有较强的抑制作用。

简介：摘要目的探讨重组肿瘤抑素T42肽对人肝癌干细胞(LCSCs)恶性表型的影响及作用机制。方法2018年6月至2019年6月，培养人肝癌细胞系SMMC-7721，利用免疫磁珠法富集CD133＋肝癌干细胞LCSCs。实验共分3组：正常组、T42肽(40 mmol/L)处理组和5-氟尿嘧啶(40 mmol/L)处理组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测处理后第1、2、3、4天的细胞活力；克隆形成实验检测3组细胞处理后第14天的克隆形成情况；流式细胞术检测3组LCSCs处理24 h后的细胞凋亡率；Transwell实验分别检测3组LCSCs处理48 h后的迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测3个不同处理组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、剪切型含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cl-Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9等的表达。符合正态分布的组间比较采用t检验，不符合正态分布的采用单因素方差分析。结果T42肽、5-氟尿嘧啶处理组LCSCs的克隆形成率[(41.67±8.26)%、(52.03±10.35)%]、细胞迁移数[(97.17±13.73)、(111.51±8.60)个]和细胞侵袭数[(79.02±7.87)、(86.03±6.54)个]显著低于对照组[(98.67±7.37)%、(185.67±12.88)个、(139.83±18.32)个]，凋亡率[(13.21±0.38)%、(9.02±0.35)%]显著高于对照组[(4.07±0.38)%]，差异均有统计学意义(t＝12.613、8.991；11.513、11.732；7.472、6.781；41.503、23.412，P值均<0.05)。Western blot结果显示T42肽、5-氟尿嘧啶通过增加bax和Cl-Caspase-3，抑制bcl-2的蛋白表达来诱导LCSCs凋亡，通过上调E-cadherin同时下调Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达水平来调节LCSCs的迁移和侵袭。结论T42肽具有抑制LCSCs的增殖、迁移、侵袭，并促进其凋亡的作用。

简介：目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。

简介：

简介：摘要目的通过检测CD133（一种肿瘤干细胞分子标记物）、CXCR4（趋化因子受体4）和CXCL12（基质细胞衍生因子－1）蛋白在结肠癌组织中的表达，探讨三者在结肠癌组织中表达及预后。方法采用免疫组织化学检测结肠癌癌组织中三者的表达，及其对结肠癌患者生存的影响。结果三者在大肠癌组织中均呈显著阳性表达；CXCR4阳性与阴性组５年生存率比较，差异无统计学意义（Ｐ＞0.05），CXCL12、CD133阳性组与阴性组５年生存率比较，差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论CXCR4的表达对肿瘤患者的5年生存率无影响。CXCL12、CD133两者阳性组的5年生存率低于阴性组；三者在结肠癌中表达均呈正相关，而且每两者之间均呈正相关。

简介：目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacrophages，TAMs）标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况；采用实时荧光定量PCR（quantitativereal—timefluorescentPCR，qRT—PCR）技术检测30例低级别脑胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）组织和30例高级别脑胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）组织中CD133、CD68和PD—L1mRNA的表达，并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中PD—L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上，即大部分PD—L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞，高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中，CD133、CD68和PD—L

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-142-3p靶向CD133对肝癌细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法选取郑州大学第二附属医院2017年6月至2019年12月手术切除的肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肿瘤组织miR-142-3p表达水平。采用慢病毒在MHCC97H肝癌细胞建立miR-142-3p过表达和对照细胞系(miR-142-3p组和对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用软琼脂克隆形成实验分析两组细胞干细胞特性；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-142-3p靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组增殖、侵袭和干细胞标志物细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、CD133和Nanog蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果miR-142-3p组细胞miR-142-3p表达水平(0.41±0.12)显著低于癌旁组织miR-142-3p表达水平(1.06±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.081，P<0.05)。miR-142-3p组细胞吸光度(A)值(1.63±0.20)低于对照组细胞A值(2.13±0.22)，差异有统计学意义(t＝2.918，P<0.05)。miR-142-3p组细胞EdU染色阳性率[(30.48±5.12)%]低于对照组细胞EdU染色阳性率[(87.89±7.28)%]，差异有统计学意义(t＝3.409，P<0.05)。miR-142-3p组细胞Ki-67蛋白表达水平(0.50±0.13)低于对照组细胞Ki-67表达水平(1.15±0.14)，差异有统计学意义(t＝2.319，P<0.05)。miR-142-3p组细胞侵袭数量[(67.59±6.01)个]低于对照组细胞侵袭数量[(121.35±6.12)个]，差异有统计学意义(t＝3.409，P<0.05)。miR-142-3p组细胞MMP-9蛋白表达水平(0.48±0.18)低于对照组细胞MMP-9蛋白表达水平(1.57±0.15)，差异有统计学意义(t＝2.917，P<0.05)。miR-142-3p组细胞克隆形成率[(31.44±4.51)%]低于对照组细胞克隆形成率[(57.68±7.19)%]，差异有统计学意义(t＝5.103，P<0.05)。miR-142-3p组细胞Nanog蛋白表达水平(0.51±0.14)低于对照组细胞Nanog蛋白表达水平(1.36±0.17)，差异有统计学意义(t＝2.514，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示CD133是miR-142-3p的靶基因。miR-142-3p组细胞CD133蛋白表达水平(0.43±0.11)低于对照组细胞CD133蛋白表达水平(1.15±0.13)，差异有统计学意义(t＝2.514，P<0.05)。结论miR-142-3p通过靶向调控CD133表达水平调节着肝癌细胞增殖、迁移和干细胞特性。