简介:目的:探讨姜黄素对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及对顺铂敏感性的影响并探讨其机制。方法:采用MTT法检测顺铂、姜黄素、顺铂与姜黄素合用对COC1/DDP细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测2.5μg/ml顺铂、20μmol/L姜黄素、2.5μg/ml顺铂与20μmol/L姜黄素合用作用于COC1/DDP细胞48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测上述各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3、Survivin的表达。结果:姜黄素浓度在(15-35)μmol/L以内时对COC1/DDP有明显的增殖抑制作用,且呈一定的剂量-效应关系。顺铂的浓度在(1.25-5)μg/ml时加入姜黄素20μmol/L后耐药细胞生存率下降明显(P〈0.05),尤以顺铂2.5μg/ml和姜黄素20μmol/L联合作用时,耐药细胞生存率下降最明显;COC1/DDP中顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比,凋亡率明显增加(P〈0.05);顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比Bcl-2、Sur-vivinmRNA的表达明显降低(P〈0.05),Caspase-3mRNA的表达明显增高(P〈0.05)。结论:姜黄素能够显著抑制COC1/DDP增殖,并能增强该细胞系对顺铂的敏感性,其机制可能与降低Bcl-2、Survivin基因的表达,增加Caspase-3基因的表达有关。
简介:目的探讨具有“扶正解毒祛瘀”作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gP)及其mRNA表达水平的影响.方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用WesternBlotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平.结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显.结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果.
简介:客观:为了探索病理和临床的反应率的变化,为非小的房间肺癌症与MVP政体由neoadjuvant化疗对待。方法:这是在有阶段I-IIIa的病人的使随机化的研究。在他们之中,46个病人在neoadjuvant注册了1鈥对待的化疗吗?功课MVP政体。MMC被给6mg/M2由静脉内(I.V)day1上的注入,VDS2.5鈥吗?day1,8或day15上的mg/M2I.V,day1上的DDP90mg/M2I.V。治疗每28天被再循环。评估与的临床的RR标准。所有外科的样品与病理被分类。结果:在2功课化疗的全面反应率在1堂功课比那好(P<0.01)。有病理等级的病人的数字我在2功课化疗的鈥揑I比那高嗨1堂功课(P<0.01)。但是RR不能完全翻译了成病理等级我鈥揑I。病理等级我鈥揑I仔细与肿瘤参与(T)被联系(P<0.01)然而并非与地区性的淋巴节点转移(N)密切相关。和PCR使用RR判定化疗反应是合理的。NR病人不能作为化疗失败是问候。不服务毒性和外科的死亡被观察。结论:MVP政体是为I-IIIaNSCLC的有效neoadjuvant治疗政体。
简介:摘要目的探讨GNG4与卵巢癌顺铂耐药A2780/DDP细胞DNA损伤修复及化疗敏感性的关系。方法将A2780/DDP细胞分为500 ng/ml顺铂作用组(cDDP组)、短发夹RNA(shRNA)-GNG4沉默GNG4表达组(shRNA组)、500 ng/ml顺铂和shRNA-GNG4干预组(shRNA+cDDP组)、未经顺铂和shRNA-GNG4干预组(空白对照组)。采用蛋白质印迹法检测各组细胞GNG4和γH2AX蛋白的表达,单细胞凝胶电泳法检测各组细胞DNA损伤情况,免疫荧光法检测γH2AX基因在损伤位点的焦点形成情况,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果与其他3组相比,shRNA+cDDP组GNG4蛋白表达水平最低,γH2AX蛋白表达水平最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。单细胞凝胶电泳法检测显示,空白对照组、cDDP组、shRNA组、shRNA+cDDP组细胞彗星尾DNA百分含量分别为(7.7±2.5)%、(12.3±3.6)%、(20.1±2.1)%、(38.6±2.8)%,Olive尾距分别为5.12±1.89、8.23±2.97、14.99±3.65、22.43±3.17,shRNA+cDDP组细胞彗星尾DNA含量和Olive尾距均高于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光法检测显示,空白对照组、cDDP组、shRNA组、shRNA+cDDP组每个细胞中γH2AX的焦点数分别为(4.2±0.7)个、(5.1±0.5)个、(26.8±3.3)个、(71.3±6.2)个,shRNA+cDDP组均高于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、cDDP组、shRNA组、shRNA+cDDP组克隆形成率分别为(78.27±5.01)%、(45.67±3.29)%、(26.20±5.76)%、(1.56±0.21)%,shRNA+cDDP组均低于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论下调GNG4的表达可增加卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性,其可能是通过抑制顺铂诱导的DNA损伤修复功能实现的。
简介:【摘要】目的:探讨在2型糖尿病治疗中分别运用DDP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的运用有效性。方法:试验者是2021.03至2022.03在医院治疗的2型糖尿病患者90例,以数字奇偶法均分2组,治疗方案为运用DPP-4 抑制剂(西格列汀)与GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽),比对不同治疗方案下治疗有效性。结果:观察组总疗效率比对照组高,P<0.05;观察组与对照组不良反应率无差异,P>0.05。结论:以GLP-1受体激动剂进行治疗,对于患者症状与血糖水平改善更为明显,且用药安全性较高,建议推广。
简介:摘要目的探讨米非司酮与顺铂配伍作用对卵巢癌耐药细胞株CAOV3/DDP增敏、凋亡及性激素受体的影响。方法选取经RPMII640培养液培养的卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株40株进行研究,分为4组,各10株,包括对照组(不予以任何药物)、低剂量组(低剂量米非司酮+顺铂)、中剂量组(中剂量米非司酮+顺铂)、高剂量组(高剂量米非司酮+顺铂),培养结束均实施MTT法观察,比较组间细胞增殖活力、凋亡率,以及性激素(雌激素受体、孕激素受体)阳性率。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组MTT法细胞存活力OD值明显低于对照组(P<0.05),且高剂量组最低(P<0.05);四组细胞凋亡率与孕激素受体阳性率有明显差异(P<0.05),高剂量组与其余组差异最明显(P<0.05),但四组雌激素受体阳性率比较无明显差异(P>0.05)。结论米非司酮与顺铂配伍会影响卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株细胞增殖活力,而且与米非司酮浓度有关,浓度越高则抑制作用越明显;同时,米非司酮配伍顺铂会影响细胞凋亡与性激素受体,需加强重视。
简介:摘要目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR,qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2,EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染,用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示,miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞,EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性,其IC50值为8 μmol/L和64 μmol/L,miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性;AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明,miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein,Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t=3.57、3.95、4.17,P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比,过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t=4.15,P<0.05);荧光素酶活性检测数据显示,miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性,但不抑制突变型EIF4G2 3’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点,MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2,调节卵巢癌对DDP的耐药性。
简介:【摘要】目的:观察DDP-4抑制剂与GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病患者的效果及HbA1c的影响。方法:选取我院2型糖尿病患者64例(2020年8月至2021年10月),随机分为DDP-4抑制剂治疗的对照组(34例)与GLP-1受体激动剂治疗的观察组(34例),观察患者HbA1c、BMI及腰围。结果:与对照组相比,观察组HbA1c水平低,BMI、腰围改善好,P<0.05。结论:给予2型糖尿病患者GLP-1受体激动剂治疗,能降低患者血糖水平,较好的控制体重,整体效果优于DDP-4抑制剂治疗,值得借鉴。