简介：贡献体液调停allograft拒绝的分子的小径糟糕被定义。在这研究，我们估计了在调停抗体的allograft拒绝的上下文表明小径的herpesvirus入口mediator/B淋巴细胞和T淋巴细胞衰减器(HVEM/BTLA)的角色。一个试验性的背景被设计阐明HVEM/BTLA相互作用的封锁是否能调制感应的denovo在接枝拒绝的功课期间招待antidonor特定的抗体。测试这个假设，充分allogeneic专业histocompatibility错配建筑群的皮肤接枝被移植到与适应于不同地区生活的动物控制，anti-CD40L或发信号的HVEM/BTLA的调节抗体被对待的接受者老鼠的正确胁腹上小径。CD4的频率T小囊的助手(Tfh)房间(B220，CD4+CXCR5+PD-1high)，extrafollicular助手房间(B220，CD4+CXCR5PD-1+和PD-1)并且幼芽的中心(GC)B房间(B220+Fas+GL7+)被流动cytometry在在接枝拒绝的尖锐阶段期间在白天10柱子移植排干和非排干的淋巴节点分析。适应于不同地区生活的动物特定的体液的有免疫力的反应也是的主人antidonor估计了。而CD40/CD40L小径的封锁在阻止allogeneic是高度有效的体液的有免疫力的反应，HVEM/BTLA-interacting小径的调停抗体的封锁影响了Tfh房间的既不扩大也不GCB房间的扩大。因而，主机antidonor的功课调停抗体的反应通常继续了，没有损害开发的可检测的证据。在摘要，这些数据显示HVEM/BTLA相互作用为denovo主人antidonor的形成是非必需的在移植的适应于不同地区生活的动物特定的抗体。