简介：目的：观察大鼠脊髓一氧化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS)表达，探讨其意义。方法：采用辅酶II黄递酶（NADPH－diaphorase,NADPH-d)组织化学染色技术。结果：脊髓内含NOS神经元数目较少，除集中分布于后角外，大部分含NOS神经元多位于血管旁，有许多神经元胞体位于血管外膜上，其突起包绕血管外膜或沿国管外膜平行走行，有些神经元虽与血管外膜无直接接触，但其突起和血管外膜有接触的神经元密切接触，结论：大鼠脊髓中存在大量含NOS神经元，此类神经元与调节脊髓血管血流有密切关系。

简介：目的:从同病异证、异病同证角度探讨血管活性物质与心气虚证的关系,评价其作为临床指标诊断心气虚证的价值,探讨心气虚证的客观化诊断.方法:本文采用放射免疫法、硝酸还原酶法等观测60例心气虚证患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,并通过与现行辨证标准相比较,从临床流行病学角度系统评价它们诊断心气虚证的价值.结果:胸痹心气虚组与心痹气虚组血中的ET、CGRP、NO、NOS含量无显著性差异(P＞0.05),但该两组与胸痹心阴虚组和正常对照组之间有非常显著性差异(P＜0.01).四指标敏感度都比较高(平均为95%),可作为筛选心气虚证的参考指标;其中,CGRP、NOS特异度低(均为40%);ET、NO特异度高(平均为89.5%),造成误诊可能性小.临床流行病学评价表明ET、NO的诊断价值优于CGRP、NOS,与现行辨证标准符合情况良好.结论:ET、CGRP、NO、NOS四指标均可作为筛选心气虚证的参考指标.但是,只有ET、NO可作为临床诊断心气虚证的参考指标.

简介：ObjectiveToinvestigatetheeffectsofselectivenitricoxidesynthase(NOS)inhibitorsondentategyrusneurogenesisafterdiffusebraininjury(DBI)intheadultratbrain.MethodsAdultmaleSDratsweresubjectedtodiffusebraininjury(DBI)model.Byusingsystemicbromodeoxyuridine(BrdU)tolabeldividingcells,wecomparedtheproliferationrateof

简介：目的观察实验性铅中毒对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）性的影响，探讨NOS在铅中毒中枢系统损害中的作用机制。方法4周龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg剂量行醋酸铅灌胃30d；大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法。结果与空白对照纽大鼠比较，染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低，而iNOS活性均升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论铅可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低，iNOS活性升高。

简介：一氧化氮(NO)是近几年在真核生物细胞中发现的一种重要的活性介质。NO在脑内具有重要的血管和神经作用,除作为血管内皮衍生松弛因子(EDRF)松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集外,也作为神经递质参与脑保护、脑循环调节和脑细胞损伤。一氧化

简介：NO有着广泛而独特的生物作用,既能舒张血管、抗血小板和白细胞的粘聚,又具有细胞毒性作用,还能充当一种新型信息分子发挥递质功能.最初被作为一种血管调节物质所认识,当时命名为内皮源性松弛因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF).1987年Palmer等[1]证明,由血管内皮细胞释放的NO可解释EDRF的生物学作用,并认为两者是等同的.

简介：目的:从同病异证、异病同证角度探讨血管活性物质与心气虚证的关系,促进心气虚证诊断的客观化研究.方法:采用放射免疫法、硝酸还原酶法等观测60例心气虚证患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化.结果:胸痹心气虚组与心痹心气虚组血中的ET、CGRP、NO、NOS含量无显著性差异(P>0.05),但这两组与胸痹心阴虚组和正常对照组之间有非常显著性差异(P<0.01).结论:ET、CGRP、NO、NOS的含量变化可作为临床诊断心气虚证的客观参考指标.

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简介：摘要检测冠心病患者NO、NOS、ET的血清水平对观察预后有重要的临床价值。

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简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

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简介：目的探讨NTG耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变和用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响及其可能机制。方法24只兔按随机区组法分为NC组、NTG组和NAC组，NAC组给予皮下注射NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注NAC(600mg·kg^-1·d^-1)，NTG组皮下应用NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注与NAC同体积的5％葡萄糖液；NC组皮下注射及耳缘静脉滴入5％葡萄液作对照。给药3天后，全麻下监洲平均动脉压(MAP)及静滴2mgNTG的变化值(AMAP)，以AMAP降至NC组个体AMAP80％以下为耐药标准，并洲定胸主动脉内AngⅡ、NO水平及ACE、NOS活性。结果(1)三组动物MAP无显著性差别。与NC、NAC组AMAP相比，NTG细AMAP明显降低(P＜0.01)。以降至NC组个体△MAP8％以下为耐药标准，则NTG组与NAC组耐药发生率存在显著差异(P=0．028)；(2)与NC相比，NTG组四项指标均有统计学意义的升高。而NAC组与NC组之间差异元显著性；(3)三组中AngⅡ水平与AMAP之间均存在负相关的直线关系。相关系数分别为-0.7423，-0.7482，-0.8561。结论NTG耐药时血管内RAS及NO-NOS被激活，可能是耐药发生的重要环节。NAC抑制这种激活，阻止NTG耐药的发生。

简介：摘要目的观察电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的NO、NOS与baX的影响。方法在鼠冠状动脉左前降支根部穿线置一硅管结扎左前降支，制作心肌缺血再灌注损伤，检测大鼠NO、NOS与baX的水平。结果模型组心肌总NOS活性显著低于假手术组（P＜0.05），电针内关组心肌总NOS活性显著高于模型组（P＜0.01）及电针列缺组和电针合谷组（均为P＜0.01），电针列缺组和电针合谷组心肌总NOS活性与模型组比较虽有升高，但差异无显著性意义（P＞0.05），表明电针内关可使心肌局部NOS活性升高。