简介：摘要P波指数（包括P波间期、V1导联P波终末电势、P波电轴）是心电图中反映心房电活动的主要指标。近年来大量研究表明除心房颤动外，窦性心律人群心房异常也可增加缺血性脑卒中的发生风险，且P波间期延长、V1导联P波终末电势增加、P波电轴异常与缺血性脑卒中的发生显著相关。本文针对P波指数与缺血性脑卒中相关性的研究进展做一综述。

简介：【摘要】目的：探究隐匿性高血压病情行心电图P波进行判断的应用价值。方法：取2019年3月-2020年6月，于本院治疗的隐匿性高血压患者74例（实验组），取同期接收的真性高血压患者74例（对照组），观察并分析两组心电图变化。结果：与对照组ST-T改变率、房室阻滞率、左心室肥大率比，实验组更优（P

简介：摘要心电图P波是心房去极波。P波与诸多疾病相关，可作为其诊断标准、预后指标，具有较重要的临床价值。自主神经介导性晕厥(neurally-mediated syncope，NMS)是以由自主神经介导的反射调节异常或自主神经功能障碍为主要因素所导致的晕厥；同时，NMS也是儿童和青少年最常见的晕厥类型。研究表明，心电图P波能提供大量与NMS相关的信息，在NMS的患者中，P波时间(P wave duration，Pwd)、P波离散度(P wave dispersion，Pd)、P波电压均存在临床意义。因此，心电图P波可能成为儿童青少年NMS预后的重要心电学指标。该文对心电图P波与儿童青少年自主神经介导性晕厥预后的关系进行综述。

简介：摘要目的探讨P波指数与阵发性心房颤动（房颤）合并缺血性脑卒中的相关性。方法收集2017年1月至2019年10月临床资料完整的阵发性房颤患者141例，根据是否合并缺血性脑卒中分为对照组（无脑梗死）55例、合并腔隙性脑梗死（腔梗）组37例、合并急性脑梗死组49例，急性脑梗死组中有41例患者在急性脑梗死前有心电图记录。比较阵发性房颤患者发生急性脑梗死前后P波时限、V1导联P波终末电势（PTFV1）及P波电轴差异及3组间P波时限、PTFV1及P波电轴差异。结果阵发性房颤患者发生急性脑梗死后P波时限较急性脑梗死前显著延长[（122.80±12.40） ms对（109.53±12.32） ms，P<0.001]。P波时限延长为阵发性房颤合并腔梗的独立危险因素（OR=1.090，95%CI 1.039~1.142，P<0.001）；P波时限延长为阵发性房颤合并急性脑梗死的独立危险因素（OR=1.129，95%CI 1.066~1.196，P<0.001）；PTFV1为阵发性房颤合并急性脑梗死的独立危险因素（OR=1.090，95%CI 1.042~1.140，P<0.001）。P波时限以112.0 ms为截断点预测阵发性房颤合并腔梗的曲线下面积（AUC）为0.722，敏感性为80.8%，特异性为57.9%；P波时限以118.5 ms为截断点预测阵发性房颤合并急性脑梗死的AUC为0.852，敏感性为81.6%，特异性为81.8%；PTFV1以40.55 mm·ms为截断点预测阵发性房颤合并急性脑梗死的AUC为0.833，敏感性为81.6%，特异性为71.5%。结论窦性心律P波增宽提示阵发性房颤患者可能容易并发腔梗和急性脑梗死，PTFV1值增大提示阵发性房颤患者可能容易并发急性脑梗死。

简介：摘 要：在承压设备焊接工艺评定、焊接工艺评定规程、 T91/P91焊接工艺导则等相关资料优选工艺参数，再结合火力发电机组建设项目的实际施工条件，为现场 T91/P91管道安装焊接各个施工工序提供依据，确保完成合格的焊接接头。

简介：摘要：近年来， P2P网络借贷行业出现大规模的“爆雷”，平台跑路、停业、清盘等现象层出不穷，近日，互金整治办与网贷整治办为化解 P2P网络借贷机构资金兑付来源问题，维护 P2P网络借贷金融消费者合法权益，印发公布了《关于网络借贷信息中介机构转型为小额贷款公司试点的指导意见》。本文正是基于最新有关网络借贷信息中介机构政策文件的发布，探讨怎样在最新指导规范下，如何谋求 P2P网络借贷金融消费者合法权益的保护。

简介：摘要目的明确2例畸形流产患儿染色体拷贝数变异，分析引起2p15-p16.1缺失综合征畸形表型的相关基因以及关键区域。方法应用染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis, CMA)技术对畸形流产儿全基因组拷贝数目进行检测，并用计算机软件及生物信息学方法进行分析。结果CMA检测到2例患儿的染色体2p15-16.1区段有约255 kb的DNA拷贝数变异，2例患儿表型符合2p15-p16.1微缺失综合征遗传特征，缺失区域包含XPO1和USP34基因。结论2p15近端73 kb的片段(chr2: 61 659 957～61 733 075, hg19)可能是引起2p15-p16.1微缺失综合征畸形表型的关键区域之一，XPO1和USP34为该缺失综合征的候选基因。

简介：摘要： 随着远航时间延长和大型舰船点播用户的增加以及高清、蓝光等画质佳质量高的视频节目的大力推出，为了满足视频点播业务开展所需的存储和网络宽带需求，船用闭路电视系统日渐升级尤其是电视技术和网络架构的改善。当前常规网络架构无法满足日益发展的视讯业务和庞大的点播用户群体，因此基于 P4P 架构的舰船闭路电视系统已经成为现代舰船必不可少的装备。

简介：无

简介：摘要目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2 μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2，采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT－PCR和Western blot检测衰老相关基因p19、p21表达量、免疫荧光法检测p21表达情况；裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物，检测肝癌生长转移及p21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长，顺铂组增殖率较对照组降低，差异有统计学意义(t＝8.958，P<0.05)。流式细胞检测显示，顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%，细胞停滞于G2期(t＝14.415，P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02)；p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02)，p19及p21表达均升高(分别t＝43.750，56.541，均P<0.05)；顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小，p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。

简介：摘要：通过转化案例，鼓励家长积极面对亲子关系，引导家长主动营造良好家庭氛围，采取正面管教和心理疏导，才能给孩子最好的家庭教育。

简介：摘要目的应用基因组光学图谱技术诊断染色体结构异常，为染色体结构异常导致的疾病提供可靠、实用的诊断方法。方法应用染色体核型分析技术、基因组光学图谱技术和拷贝数变异测序(copy number variation sequencing, CNV-seq)技术对1例患者染色体异常进行诊断与验证。结果患者核型分析结果为16号染色体可能为未知结构异常或16号染色体与其他染色体相互易位，基因组光学图谱技术和CNV-seq分别诊断和验证为染色体16p11.2-p12.2区杂合性缺失。结论基因组光学图谱技术可以作为染色体结构变异检测与诊断的新型技术。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：

简介：摘要:现行教材在建立电功率的计算式P=UI时有待优化，教材中通过实验探究只是得出电功率与电流、电压的定性关系，接着“根据进一步的实验”得出三者的定量关系式。笔者通过实验测出电功、时间、电流和电压，根据定义式P =W /t计算出电功率（P），再与电流电压的乘积（UI）相比较，发现二者相等，从而巧妙建立公式P =UI。 关键词:创新实验；优化教材；公式P =UI 物理概念的建构及公式的建立一直都是教学的重点，也是学生学习的难点。笔者在教学中发现，现行教材在建立电学公式（W=UIt或P =UI）的过程时有待优化。在实验探究得出物理量之间的定性关系后，书中说“研究表明”或“根据进一步的实验”便得出了定量关系式。整个公式的建构过程容易让学生感觉有些掉链。笔者在教学中增设验证性实验，通过实验数据的比对，直观反映出物理量之间的定量关系，从而大大降低了学生的理解难度。下面我将实验的背景、器材、方法和数据与大家共享。 一、实验背景：教材有待优化 1．人教版：先建立电功的计算式W=UIt，再根据电功率的定义式P =W /t来推导出P =UI。但是，在建立电功的计算式W=UIt时感觉有些跳跃。教材通过一段告白“加在用电器上的电压越高、通过的电流越大、通电时间越长，电流做功越多。接着“研究表明”便得出了四者的定量关系式，即W=UIt。 2．教科版在内容编排时进行了改进。教材中没有先建立电功的公式W=UIt，而是根据电功率的定义先建立定义式P =W /t。接着通过学生实验探究“电功率跟电流、电压的关系”，从而得出“用电器两端的电压越大，通过用电器的电流越大，电功率越大”的定性关系，再在定性关系的基础上“根据进一步的实验”得出三者的定量关系式P =UI。 新课标理念倡导“物理规律应建立在实验事实基础上，并取得可靠数据后总结得出。”“尽可能让学生经历实验探究过程。”人教版教材直接给出电功的计算式W=UIt,有些突兀；教科版教材虽然归避了这种突兀，但却在实验的基础上由定性关系得出定量关系式，学生较难理解其中的建构过程。 二、实验器材：顺应学生思维 笔者这边用的是教科版教材。学生经历实验探究“电功率跟电流、电压的关系”后，分析实验现象和数据得出结论：通过用电器的电流越大，用电器两端的电压越大，电功率也越大。 师：同学们猜一猜，电功率与电流、电压有怎样的具体关系呢？ 生（甲）：成正比。生（乙）：不一定…… 师:我们能不能设计实验来验证电功率与电流、电压是否成正比，即P =UI是否成立？ 师：有没有办法分别测出电功率(P )、电压(U )和电流(I )呢？ 因为本节课刚刚建立了电功率的定义式，且上一节刚学习了电能表，所以学生很快想到了测电功率的原理：P =W /t。而且测量工具：电能表和秒表都是实验室的常规仪器。 …… 师：对，利用电能表和秒表可以测出电功率。可是，电能表测的是220V的交流电，实验室的电流表和电压表只能测低压直流电，无法测家庭电路中的电流、电压。怎么办？ 学 生一片沉思!此时，老师顺势展示可测量家庭电路中电压、电流的仪表 实验序号 1 2 3 4 电压U/V 227 206 231 211 电流I/A 0.8 0.76 0.34 0.32 UI/W 181.6 156.56 78.54 67.52 闪烁次数 16 14 7 6 电功W/J 9000 7875 3937.5 3375 时间t/s 50 50 50 50 功率P/W 180 157.5 78.75 67.5

简介：摘要目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号传导通路标志蛋白磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）在儿童Burkitt淋巴瘤（BL）中的表达及其与临床特征和预后的关系。方法收集2011年9月至2018年7月复旦大学附属儿科医院确诊的58例儿童BL病例，同时收集30例反应性增生性淋巴结炎（RH）做对照。采用免疫组织化学法检测p-AKT、p-mTOR在BL及RH对照组织中的表达情况，分析其表达差异及与患儿临床特征和预后的关系。结果 58例BL患儿中，确诊后失访6例。接受治疗与随访的52例患儿，男43例，女9例，中位年龄为5岁（2~14岁）。p-AKT、p-mTOR蛋白在儿童BL组织中的表达呈正相关（r=0.759,P<0.001)，表达率分别为62.1% (36/58）和60.3% (35/58)，均显著高于阴性组（分别33.3%,36.7%；P=0.011,P=0.035)。p-AKT阳性组的高血清乳酸脱氢酶（LDH≥573 IU/L）的比例显著高于阴性组（P=0.006)，p-mTOR的表达与血清LDH高及白蛋白球蛋白比值（A/G）低相关（分别P=0.006, P=0.034)，而性别、年龄、分期、肿块大小、有无B症状、结外病变数及国际预后指数（IPI）在组间分布差异均无统计学意义（P>0.05)。单因素生存分析显示p-AKT阳性组的5年总生存率（OS)、无进展生存率（PFS）均较阴性组明显降低（分别72.7%比94.7%,χ2=4.123,P=0.042; 66.7%比94.7%, χ2=5.822, P=0.016)。p-mTOR阳性组的5年OS较阴性组显著降低（71.0%比95.2%,χ2=4.881, P=0.027)，但PFS较阴性组的下降差异无统计学意义（P>0.05)。p-AKT/p-mTOR双阳性组的5年OS、PFS较存阴组（单一蛋白表达缺失或p-AKT/p-mTOR均不表达）显著下降（OS: 69.0%比95.7%, χ2=6.285, P=0.012; PFS:65.5%比91.3%, χ2=5.405, P=0.020)。多因素Cox回归分析，结果显示p-AKT/p-mTOR双阳性、高LDH和IPI 3~5分是影响BL患儿OS的独立危险因素，p-AKT阳性、p-AKT/p-mTOR双阳性、巨大肿块（>10 cm)、高LDH和IPI 3~5分是影响PFS的独立预后因素（P<0.05)。结论 PI3K/AKT/mTOR信号通路关键蛋白p-AKT、p-mTOR免疫组织化学表达是儿童BL诊断的参考和评估预后风险的独立预测因子。

简介：摘要：本文用连续格奌组成的段表示连续整数,依据同余理论和堆壘筛法,用数学归纳法证明了在 个连续整数中至少有两个模 的简化剩余。从而进一步证出:（1）在开区间 内的 个连续奇数中至少有二个素数；（

简介：摘要目的观察甲状腺干扰物4，4-二氯二苯二氯乙烯（p，p’-DDE）处理甲状腺Nthy-ori-3-1细胞后，其LHX4和DIS3L mRNA水平及蛋白表达量的变化。方法取对数生长期Nthy-ori-3-1细胞，配制0、0.5、1.0、2.0和5.0 μg/ml p，p’-DDE溶液，按浓度梯度给药，处理Nthy-ori-3-1细胞。显微镜观察细胞生长状态、细胞形态。基因芯片检测基因表达谱变化，通过实时荧光定量PCR检测LHX4和DIS3L mRNA水平，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测LHX4和DIS3L蛋白表达量。结果p，p’-DDE浓度为0、0.5、1.0和2.0 μg/ml时，Nthy-ori-3-1细胞均生长正常。2.0 μg/ml组细胞差异基因共33个，其中，13个基因表达下调，20个基因表达上调。与对照组比较，1.0、2.0 μg/ml组细胞LHX4、DIS3L蛋白表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），1.0 μg/ml组细胞LHX4和DIS3L蛋白mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论p，p’-DDE处理Nthy-ori-3-1细胞会影响LHX4和DIS3L蛋白表达水平。

简介：摘要目的在同一个标本中检测出了两种组别的诺如病毒，对这两个诺如病毒的分子特征进行初步分析。方法利用普通RT-PCR对两个病毒的部分聚合酶区及衣壳蛋白区片段进行扩增和序列测定。通过BioEdit软件进行序列比对分析，采用MEGA软件及BEAST软件分别构建进化树进行进化分析，Simplot软件进行重组位点分析。结果序列进化分析显示标本中确实存在两种不同型别且不同组别的诺如病毒，分别为GI.6[P11]型与GII.13[P16]型；时间进化分析显示GI.P11位于2013—2018分支，GII.13位于GII.13[P16]的2013—2018分支，平均替换速率分别为1.6×10-3及1.9×10-3替换/位点/年；GII.13[P16]可能的重组位点在病毒的开放读码框架1上。结论本研究对少见的共感染的两种型别重组诺如病毒进行了初步分析，为同种型别的深入研究提供了基础参考数据。

简介：摘要目的探讨血浆微小RNA-21-3p（miR-21-3p）和miR-551-5p表达水平对急性胰腺炎（AP）的诊断及预后预测的价值。方法采用前瞻性观察性研究，选择2017年1月1日至2019年12月31日海南省第三人民医院收治的AP患者作为研究对象。根据病情严重程度将患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组、中度重症急性胰腺炎（MSAP）组和重症急性胰腺炎（SAP）组，均于入院次日采集空腹静脉血，采用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测血浆miR-21-3p及miR-551-5p表达水平。以患者康复出院或死亡作为研究终点。另外以同期50例健康体检者作为健康对照组。用受试者工作特征曲线（ROC）分析血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平对SAP诊断及预后评估的价值。采用Pearson法分析SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平的相关性。结果共入选164例AP患者，其中MAP 72例，MSAP 47例，SAP 45例。SAP患者中存活27例，死亡18例；MAP组和MSAP组无死亡病例。AP患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于健康对照组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：2.17±0.90比0.65±0.12，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：1.80±0.73比0.42±0.08，均P<0.01〕；且随病情程度加重，患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平逐渐升高（F值分别为11.635、10.204，均P<0.01），SAP组血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平明显高于MSAP组和MAP组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：3.16±1.08比1.85±0.71、1.70±0.64，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：2.63±0.95比1.52±0.46、1.36±0.40，均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，miR-21-3p与miR-551-5p联合诊断SAP的ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95%CI）明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.898（0.841～0.960）比0.820（0.763～0.882）、0.806（0.748～0.867），Z1＝4.480、Z2＝4.916，均P<0.05〕，其敏感度为90.7%，特异度为85.0%。SAP死亡组患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于存活组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：3.75±1.17比2.66±0.87，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：3.17±1.04比2.24±0.83，均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，miR-21-3p与miR-551-5p联合预测SAP患者死亡的AUC和95%CI明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.933（0.875～0.996）比0.856（0.794～0.917）、0.816（0.759～0.874），Z1＝4.395、Z2＝5.520，均P<0.05〕，其敏感度为95.2%，特异度为87.5%。相关性分析显示，SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平呈显著正相关（r＝0.827，P<0.001）。结论血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平升高与AP患者病情严重程度呈正相关，二者联合检测对SAP诊断和预后评估具有较好的价值。