简介：目的观察槐耳颗粒对胃癌SGC-7901细胞生长抑制的影响，探讨槐耳颗粒抗肿瘤的作用。方法将不同浓度的槐耳颗粒作用于胃癌SGC-7901细胞；采用MTT法、流式细胞仪分析以及TUNEL法检测不同浓度的槐耳颗粒在不同时间对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。采用方差分析和χ2检验分析结果。结果槐耳颗粒作用于胃癌SGC-7901细胞后，细胞生长明显受抑制，有明显的凋亡特征性改变；不同时间、不同浓度之间抑制率比较，差异有统计学意义（F=53．33，63．28，P〈0．01），作用效果呈明显的时间-剂量依赖性。流式细胞仪分析显示加药组G0／G1期细胞比例减少，随着药物浓度的增加凋亡细胞数也增加。槐耳颗粒作用胃癌SGC-7901细胞1～3d后，细胞凋亡水平显著性升高，4．0g／L组在24、48、72h时凋亡指数分别为15．8％、34．5％、52．5％，差异有统计学意义（χ2=299．02，P〈0．01）。结论槐耳颗粒能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖，抑制作用具有时间一剂量效应关系，可能是通过诱导胃癌细胞凋亡实现的。

简介：目的观察胃癌SGC-7901细胞株中hyrdC基因的不同表达水平对细胞增殖的影响。方法分别将已构建的携带hyrdC基因的Ad-hyrdC重组腺病毒和靶向抑制hyrdC基因表达的Ad-shyrdC重组腺病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞株,同时设空病毒Ad-null组和正常对照组,利用绘制生长曲线法和MTT法观察各组间胃癌细胞增殖的差异;将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,比较各组胃癌细胞瘤体生长率的差异。结果Ad-hyrdC组胃癌SGC-7901细胞增殖显著快于Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组,48h后细胞数与Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);Ad-shyrdC组胃癌SGC-7901细胞的光吸收值明显低于Ad-hyrdC组、Ad-null组和正常对照组(P<0.05);Ad-shyrdC组瘤体生长率较Ad-hyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显减慢(P<0.05),Ad-hyrdC组瘤体生长率较Ad-shyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显加快(P<0.05)。结论hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而...

简介：摘要目的探讨人参多糖注射液对体外培养的胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法采用MTT比色法，测定药物在不同浓度下的抑制率。结果人参多糖注射液在不同浓度时的抑制率不同，且随浓度的升高抑制作用增强。结论人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901有一定的抑制作用。

简介：目的探讨反义tankyrase1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响。方法构建人tankyrase1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中,从光镜、电镜水平观察转染与未转染细胞形态学的变化。结果与亲本细胞相比,光镜下反义tankyrase1基因转染的SGC-7901细胞胞体增大,胞浆丰富,核浆比例降低,核分裂象减少,核型变规则;透射电镜下核异型性减少,核膜较规则,细胞器丰富,部分细胞胞质内有微腺腔形成。结论反义Tankyrase1基因转染能部分逆转SGC-7901细胞的恶性表型,有促进其分化的作用。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：摘要目的探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌SGC-7901细胞Warburg效应的影响及其作用机制。方法将SGC-7901(购自美国ATCC公司)细胞分为4组：对照组、亚硒酸钠组(16.94 μmol/L)、PADM组(2.00 mg/L)和亚硒酸钠联合PADM组(16.94 μmol/L亚硒酸钠＋2.00 mg/L PADM)。生化实验检测细胞内葡萄糖摄取量、三磷酸腺苷(ATP)含量及乳酸浓度。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞己糖激酶1(HK1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞HK1、GLUT4、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，均数间两两比较采用SNK检验。结果与对照组比较，亚硒酸钠组、PADM组和亚硒酸钠联合PADM组细胞葡萄糖摄取率[(0.395±0.004)%、(0.467±0.003)%、(0.159±0.006)%]、ATP[(1 345.692±18.339) μmol/gprot、(1 494.232±32.566) μmol/gprot、(571.075±36.408) μmol/gprot]和乳酸浓度[(7.649±0.348) mmol/gprot、(8.334±0.101) mmol/gprot、(3.188±0.059) mmol/gprot]均明显降低，差异有统计学意义(F＝3 057.689、252.360、700.295，P<0.05)，HK1(mRNA：0.477±0.416、0.573±0.067、0.033±0.006；蛋白：0.492±0.003、0.560±0.003、0.407±0.001)、GLUT4(mRNA：0.326±0.023、0.334±0.017、0.009±0.001；蛋白：0.366±0.002、0.432±0.005、0.205±0.007)、p-PI3K(0.487±0.003、0.589±0.001、0.295±0.006)和p-mTOR(0.432±0.006、0.517±0.005、0.250±0.007)表达均明显下调，差异有统计学意义(F＝230.850、382.407、9 640.167、3 776.600、4 791.966、3 947.977，P<0.05)，且亚硒酸钠联合PADM组比药物单独处理组的抑制效果更明显，差异有统计学意义(t＝52.053、72.821、32.912、32.733、21.896、76.347、18.269、13.995、24.001、33.359、42.555、89.685、40.410、48.446、51.192、84.800、35.482、54.547，P<0.05)。结论亚硒酸钠联合PADM可明显抑制SGC-7901细胞的Warburg效应，其作用机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。

简介：AIM:Heatshockprotein(HSP)70isover-expressedinhumangastriccancerandplaysanimportantroleintheprogressionofthiscancer.WeinvestigatedtheeffectsofantisenseHSP70oligomeronhumangastriccancercelllineSGC-7901,anditspotentialroleingenetherapyforthiscancer.METHODS:HumangastriccancercelllineSGC-7901wastreatedinvitrowithvariousconcentrationsofantisenseHSP70oligonucleotidesatdifferentintervals.Growthinhibitionwasdeterminedaspercentagebytrypanbluedyeexclusiontest.ExtractedDNAwaselectrophoresedonagarosegel,anddistributionofcellcycleandkineticsofapoptosisinductionwereanalyzedbypropidiumiodideDNAincorporationusingflowcytometry,whichwasalsousedtodetecttheeffectsofantisenseoligomerpretreatmentonthesubsequentapoptosisinducedbyheatshockinSGC-7901cells.ProteinswereextractedforsimultaneousmeasurementofHSP70expressionlevelbySDS-PAGEWesternblotting.RESULTS:Thenumberofviablecellsdecreasedinadoseandtime-dependentmanner,andladder-likepatternsofDNAfragmentswereobservedinSGC-7901cellstreatedwithantisenseHSP70oligomersataconcentrationof10μmol/Lfor48hor8μmol/Lfor72h,whichwereconsistentwithinter-nucleosomalDNAfragmentation.Flowcytometricanalysisshowedadose-andtime-dependentincreaseinapoptoticratebyHSP70antisenseoligomers.ThisresponsewasaccompaniedwithadecreaseinthepercentageofcellsintheG1andSphasesofthecellcycle,suggestinginhibitionofcellproliferation.Inaddition,flowcytometryalsoshowedthatpretreatmentofSGC-7901cellswithHSP70antisenseoligomersenhancedthesubsequentapoptosisinducedbyheatshocktreatment.WesternblottingdemonstratedthatHSP70antisenseoligomersinhibitedHSP70expression,whichprecededapoptosis,andHSP70wasundetectableattheconcentrationof10μmol/Lfor48hor8μmol/Lfor72h.CONCLUSION:AntisenseHSP70oligomerscanabrogateHSP70expressioninSGC-7901cells,wh

简介：目的：通过观察胃瘤安（全方、三棱莪术方、无三棱莪术方）小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法：用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果：胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安（三棱、莪术）将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论：胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）效果最为明显。

简介：摘要目的探讨二氯乙酸钠（DCA-Na）诱导人胃癌SGC-7901和MGC803细胞株凋亡的影响。方法MGC-803细胞与SGC-7901接种于含有浓度为10%胎牛血清的RPMI1640培养液当中，待持续培养24h之后，加入二氯乙酸钠（10、40与80?mol/L），继续培养，时间为12、24h与48h。待药用24h后，运用流式细胞术对细胞凋亡率进行检测。结果二氯乙酸钠对人胃癌SGC-7901与MGC803细胞株凋亡具有依赖性诱导作用。结论二氯乙酸钠对胃癌SGC-7901与MGC803细胞增殖具有抑制作用，并能诱导其凋亡。

简介：摘要目的研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布对低氧模拟剂氯化钴诱导的胃癌细胞株SGC-7901OCT-4表达的影响。方法以胎牛血清加RPMI1640培养基培养细胞作正常对照，分别应用150μmol/L氯化钴联合0μmol/L、25μmol/L、75μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901细胞48h,应用RT-PCR技术检测细胞中OCT-4mRNA表达。结果与正常对照组比较,150μmol/L氯化钴刺激48h,可显著提高细胞OCT-4mRNA的表达(P<0.05),塞来昔布和氯化钴联合作用48h,细胞OCT-4mRNA表达降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论COX-2抑制剂塞来昔布可抑制氯化钴诱导的OCT-4表达,这可能是其抗肿瘤的机制之一。

简介：摘要目的探讨膜联蛋白A9(ANXA9)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集140例胃癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织，应用免疫组化染色和qPCR方法检测胃癌及其配对癌旁组织中ANXA9的表达水平，分析其与临床病理参数的关系及对预后的影响。应用慢病毒转染技术抑制胃癌细胞株SGC-7901中ANXA9的表达水平，CCK-8和细胞克隆形成实验检测对SGC-7901增殖能力的变化，流式细胞术检测SGC-7901细胞周期的变化。稳定转染细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型，研究抑制ANXA9对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化染色结果显示：ANXA9在胃癌组织中阳性表达率为67.1%，明显高于癌旁组织的30.7%(t＝31.17, P<0.05)；qPCR检测结果显示：在癌旁组织和胃癌组织中ANXA9 mRNA的表达水平分别为0.142±0.107和0.819±0.191(t＝6.942, P<0.05)。ANXA9高表达组与低表达组在组织分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);高表达组和低表达组患者的中位生存期分别为50和59个月(P<0.05)。CCK-8检测结果显示：在人胃癌细胞株SGC-7901中下调ANXA9表达后，转染组细胞的OD值分别为0.285±0.025、0.386 ±0.031、0.711±0.032、1.007±0.084、1.552±0.055和0.274±0.026、0.380±0.049、0.714±0.035、1.106±0.081、1.561±0.060，与对照组的0.294±0.011、0.445±0.046、1.076±0.096、1.588±0.095、2.286±0.110相比增殖能力明显减弱，从48 h开始差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰组细胞克隆形成数目分别为(207±12)、(225±14)个，少于对照组的(412±14)个，差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ANXA9表达后，转染组G0/G1期细胞所占比例分别为62.80%和55.87%，比对照组的44.37%明显增加；转染组细胞S期所占比例分别为22.74%、21.44%，与对照组的29.19%相比明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤裸鼠皮下成瘤结果显示：在稳定干扰ANXA9后，移植瘤的生长速度明显慢于对照组。皮下注射第23天时两组移植瘤平均体积分别为(625±49)mm3和(303±157)mm3，两组瘤体组织质量分别为(1.60±0.11)、(0.57±0.09)g，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANXA9在胃癌组织中高表达，并与组织分化程度和预后有关；下调ANXA9表达能够抑制胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤的能力。

简介：目的研究白藜芦醇对人胃癌SGC．7901细胞的影响。方法SGC-7901细胞体外培养48h，分为白藜芦醇低、中、高剂量组（44、88、176μmol／L），阳性对照组（5-FU153．8μmol／L）：阴性对照组（不含药物同体积培养液），荧光显微镜观察不同浓度的白藜芦醇对SGC-7901细胞的形态学影响；流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位、活性氧的的影响；激光共聚焦显微镜观察白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子浓度的影响。结果显微镜下可见肿瘤细胞染色程度加深，染色质聚集、断裂，产生大小不等的凋亡小体，且随着白藜芦醇浓度加大，现象越来越明显，表明细胞凋亡的比例不断增加；白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位，随着白藜芦醇浓度不断增加，肿瘤细胞中活性氧也不断增加，说明白藜芦醇能够提高肿瘤细胞中的活性氧水平来诱导其凋亡；白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子的浓度有一定的作用，其中高剂量能够显著提高肿瘤细胞中钙离子的浓度，且呈现一定的剂量依赖关系。结论白藜芦醇通过影响SGC-7901肿瘤细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度导致肿瘤细胞凋亡，且与剂量相关。

简介：【摘要】目的 研究微小（micro）RNA（miR）-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR检测人体正常胃组织与胃癌组织的miR-140表达水平。分别将miR-140的上调表达与下调表达转染至人SGC-7901胃癌细胞中，并设置未转染组作为空白对照组（C组），设置miRNA无义序列转染作为阴性对照组（NC组），对比各组细胞活力、生长抑制率、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭的情况。并检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4）蛋白表达水平。结果 胃癌组织的miR-140表达量为低于胃部正常组织；与C组、NC组相比，miR-140上调转染组在转染后24~72h时间段内的细胞生长活力下降，细胞生长抑制率升高，G0/G1期比率升高，S期、G2/M期比率下降，细胞凋亡率升高，细胞迁移率、细胞侵袭率下降，HDAC4蛋白表达量下降；miR-140下调转染组在转染后36~72h时间段内的细胞生长活力上升，细胞生长抑制率下降，G0/G1期比率下降，S期、G2/M期比率升高，细胞凋亡率下降，细胞迁移率、细胞侵袭率升高，HDAC4蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 人体胃癌组织相比正常胃部组织的miR-140表达水平降低，对胃癌细胞的活力、周期、凋亡、迁移、侵袭以及HDAC4表达产生调控作用，有望成为胃癌诊治中的一个有价值的靶点。

简介：

简介：目的探讨不同浓度的曲古抑菌素A(trichostatinA，TSA)对人胃腺癌SGC-7901细胞增生及其端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法不同浓度的TSA与人胃腺癌SGC-7901细胞株共培养，MTT检测细胞增生，RT—PCR法检测细胞端拉酶hTERTH-mRNA的表达，同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变。结果TSA呈时间剂量依赖性抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长，同时它也能显著减少hTERT-mRNA的表达，呈剂量依赖关系。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能抑制胃癌细胞株SGC-7901的hTERT-mRNA表达，进而抑制其生长，这可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抗肿瘤的另一机制。

简介：摘要目的研究辛伐他汀对人胃低分化腺癌细胞SGC7901增殖的影响及其可能的分子机制。方法培养SGC7901细胞，再用各浓度辛伐他汀处理细胞48小时，采用MTT法检测细胞增殖抑制情况；RT-PCR法和WesternBlot法观察RECK、MMP-2、MMP-9的表达。结果辛伐他汀能抑制SGC7901细胞增殖，且呈浓度依赖性。MTT检测显示10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L辛伐他汀组细胞增殖抑制率分别为（23.37±1.50）%、（36.17±2.54）%、（46.39±2.38）%，与对照组增殖抑制率（1.60±0.38）%相比，增殖抑制率显著增强（P<0.05）。不同浓度的辛伐他汀作用后能显著增强SGC7901细胞RECKmRNA和蛋白的表达，降低MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论辛伐他汀呈浓度依赖性的抑制胃癌SGC7901细胞的增殖，其机制可能是与上调RECK下调MMP-2、MMP-9表达有关。

简介：摘要目的研究S-腺苷同型半胱氨酸(S-Adenosyl-L-homocysteine，SAH)联合TSA对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用和对P21WAF1基因表达的影响。方法在人胃癌SGC-7901细胞中加入不同浓度的SAH（0.1﹑0.2﹑0.4﹑0.8mmol/L）+TSA（400ng/ml）进行培养。用MTT、RT-PCR及Western-blotting法检测细胞生存率、P21WAF1mRNA及蛋白的表达。结果不同浓度的SAH+TSA处理人胃癌SGC-7901细胞24、48、72h后，SAH和TSA呈时间、浓度依赖性地抑制胃癌细胞的生长；并呈浓度依赖性的上调胃癌细胞中P21WAF1的蛋白和mRNA的表达。结论SAH联合TSA以时间及浓度依赖性地抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖，可能与上调抑癌基因P21WAF1的表达有关。

简介：摘要目的探讨消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡情况的影响。方法用MTT法检测不同浓度消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡的影响；免疫组化法测定细胞蜡块中凋亡相关蛋白bcl-2表达情况。结果⑴消瘤汤高剂量组（100μg/ml）在72h对胃癌细胞SGC7901有明显的抑制作用；⑵消瘤汤高剂量组（100μg/ml）能明显下调胃癌细胞SGC7901中bcl-2的表达，其与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论消瘤汤能够抑制胃癌细胞SGC7901的增殖，可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2有关。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨氯化钴对人胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用及其可能机制。方法将培养的人胃癌细胞SGC7901给予不同浓度氯化钴处理，以噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌细胞SGC7901增殖及增殖抑制情况。用Western-blot方法检测氯化钴对人胃癌SGC7901细胞p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果浓度低于50.0μmolL-1对细胞增殖无影响（p＞0.05，VScontrol）；而浓度高于100μmolL-1氯化钴抑制其增殖（p<0.01，VScontrol）；高于100μmolL-1氯化钴引起p-ERK1/2蛋白表达水平降低。结论一定浓度氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖有明显抑制作用，氯化钴的抗肿瘤机制可能与p-ERK1/2蛋白表达水平降低有关。