简介：目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多（P〈0.05）。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降（P〈0.05）。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失（P〈0.05）。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。

简介：口腔黏膜下纤维性变（oralsubmucousfibrosis，OSF）是一种慢性、隐匿性、具有癌变倾向的炎性疾病。患者进食刺激性食物时口内疼痛，口腔黏膜苍白僵硬，触摸有条索感，舌运动、张口受限，以致咀嚼、吞咽困难，有的甚至发生癌变，严重影响患者的生存质量和身心健康。复杂的发病机制导致该病至今尚无满意的治疗方法。本文介绍了目前主要的治疗方法，包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，主张根据病变发展的阶段，采用多种方法联合治疗。

简介：目的研究人牙本质与复合树脂在相同实验条件下蠕变行为的匹配性。方法收集离体人磨牙切削制作圆柱体形态的牙本质试件20个,采用随机数表法随机分为D300与D50两组,每组10个试件。制作圆柱形复合树脂试件20个,采用随机数表法随机分为R300与R50组两组,每组10个。分别对D300与R300组的试件施加300N载荷、D50与R50组施加50N载荷至7200s,每5秒记录1次应变,绘制应变-时间曲线并提取最大蠕变应变,使用两独立样本的t检验进行组间比较,检验水准为双侧α=0.05。结果牙本质与复合树脂在实验条件下均表现出一定的蠕变行为,且蠕变曲线形态有差异。300N载荷下牙本质最大蠕变应变为（2.953±1.099）%,复合树脂最大蠕变应变为（1.370±0.069）%,二者差异具有统计学意义（t=4.54,P〈0.001）;50N载荷下牙本质最大蠕变应变为（1.490±0.348）%,复合树脂最大蠕变应变为（0.483±0.105）%,二者差异具有统计学意义（t=8.76,P〈0.001）。结论相同实验条件下,相同载荷时牙本质蠕变较复合树脂蠕变明显。

简介：1病例资料患者男,25岁。2008-07-03经门诊以颅面骨纤维结构不良恶变为诊断收入院。主诉:右侧颅面部膨隆并进行性加重20余年。病史:患者出生后1年出现右侧颅面部骨质膨隆,随生长进行性加重,2岁时曾于我院就诊并诊断为右侧颅面骨纤维结构不良,但未手术治疗。18岁时左侧股骨

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。