简介：摘要目的探讨内质网氨肽酶(ERAP1)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)、肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFR-Ⅱ)在寻常型银屑病皮损组织中的表达及意义。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院皮肤科2015年至2017年期间经临床、病理明确诊断为寻常型银屑病的皮损石蜡组织标本共20例及15例正常皮肤组织，应用免疫组化Envision法检测其组织中ERAP1、TNFR-Ⅰ、TNFR-Ⅱ的表达，并检验其相关性。结果⑴正常皮肤组织中，ERAP1主要表达于表皮基底层；在寻常型银屑病皮损组织中，ERAP1呈弥漫阳性表达。寻常型银屑病皮损组织中ERAP1阳性表达的细胞数多于正常皮肤组织，两组间差异有统计学意义(Z＝-4.170，P<0.001)。⑵TNFR-Ⅰ在正常皮肤组织呈弥漫阳性表达。在寻常型银屑病皮损组织表皮中，TNFR-Ⅰ主要表达于表皮棘层，表现为上强下弱型，棘层的表达较基底层强，两组间表达差异有统计学意义(χ2＝17.740，P<0.001)。⑶正常皮肤组织中，TNFR-Ⅱ不表达；在寻常型银屑病皮损组织表皮中，TNFR-Ⅱ在基底细胞层及棘层呈不同程度弥漫阳性表达，两组之间的表达差异有统计学意义(χ2＝17.500，P<0.001)。⑷寻常性银屑病皮损组织表皮中ERAP1的表达与TNFR-Ⅰ呈负相关(rs＝-0.662，P＝0.001)；ERAP1的表达与TNFR-Ⅱ无明显相关性(P＝0.139)。结论ERAP1、TNFR-Ⅰ、TNFR-Ⅱ可能在寻常型银屑病的发病机制中起重要作用，它们之间可能相互作用，调节靶细胞增殖和凋亡，以维持寻常型银屑病表皮的异常增殖及良性增生状态。

简介：BandTlymphocyteattenuator(BTLA),identifiedasanimmuneinhibitoryreceptorrecently,playswidespreadrolesonTandBcells.EmergingevidencehasgeneratedplentifulinformationonthemechanismswhichBTLAmediatesnegativeregulationinimmuneresponsesandinvolvesinavarietyofphysiologicalandpathologicalprocesses.TheexplorationofthebiologicalmechanismsandregulationofBTLAwillopenpossibilitiesonnoveltherapeuticstrategiesinimmune-relateddiseases.

简介：摘要目的探讨窄带成像放大内镜和TNFR1表达在胃息肉诊断中的临床应用价值。方法采用内镜窄带成像放大技术观察123例胃黏膜腺管开口，根据Sakaki标准进行胃小凹分型，用免疫组化法检测病变组织的TNFR1表达，比较不同病理类型胃息肉及不同胃小凹分型的TNFR1表达情况。结果1、窄带成像放大内镜下胃小凹基本形态与不同病理类型胃息肉的之间关系密切（r=0.872，P<0.05）；2、TNFR1的表达率在正常胃粘膜、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、胃癌中分别为33.3%、42.1％、46.4％、87.5％、90.0%，炎性息肉及增生性息肉组表达率与腺瘤性息肉组相比，差异有统计学意义(P<0.05)；3、TNFR1的表达率在胃小凹A型、B型、C型、D型、E型和F型中分别为23.9％、43.6％、44.4％、75.0％、83.3％、89.5%。结论窄带成像放大内镜对胃息肉性质的诊断与病理诊断具有高度一致性，TNFR1在可望作为胃癌前病变的分子标记物。

简介：摘要目的检测三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肝脏中M1型极化与自噬相关指标表达水平，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）调控M1型Kupffer细胞自噬在TCE致敏小鼠肝损伤中的作用。方法于2019年11月，将45只SPF级BALB/c雌性小鼠（6~8周龄），按照单纯随机分组分为4组：空白对照组（n=5）、溶剂对照组（n=5）、TCE处理组（n=18）、TCE+R7050（抑制剂）处理组（n=17）；经皮致敏小鼠，末次激发后24 h，根据皮肤反应评分情况将小鼠分为致敏组与未致敏组。取小鼠肝脏，光学及电子显微镜下观察肝脏病理变化，蛋白质印迹（Western blotting）检测TNF-α、TNFR1及自噬相关指标表达情况，免疫组化法检测M1型Kupffer细胞标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，免疫荧光双标法检测M1型Kupffer细胞自噬发生情况。结果TCE处理组小鼠致敏率为38.9%（7/18），TCE+R7050处理组致敏率为35.3%（6/17），两组差异无统计学意义（P=1.000）。与空白对照组比较，TCE致敏组小鼠肝细胞形态异常，肝损伤明显，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂。Western blotting结果显示，与空白对照组比较，TCE致敏组小鼠肝脏TNF-α、TNFR1蛋白表达升高，M1型Kupffer细胞iNOS蛋白表达升高，自噬微管结合蛋白1-轻链3（LC3B）、Beclin1蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P<0.05）；免疫组化结果显示，空白对照组和溶剂对照组中iNOS未见明显表达，TCE未致敏组可见少量表达，TCE致敏组中阳性染色区域明显，iNOS表达明显升高（P<0.05）；免疫荧光结果显示，空白对照组、溶剂对照组与TCE未致敏组iNOS蛋白水平较低，仅部分与P62共定位；TCE致敏组iNOS与P62的荧光信号共定位明显增加。结论TNF-α/TNFR1信号通路可能通过抑制M1型Kupffer细胞自噬从而诱导TCE致敏小鼠的肝损伤。