简介:为提高EB病毒(Epstein-Barrvirus)转染阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)异常细胞建立永生性细胞株的成功率及加快建株时间,在改进培养方法方面进行了一些初步探索性研究。根据PNH异常细胞易受氧化损伤的原理,在培养体系中加入一种抗氧化剂AA2保护PNH异常细胞的生存。研究结果表明:2例PNH患者细胞均建株成功,不加药对照组有1例失败;建株时间明显缩短,并且建株后CD5^-9细胞百分率无明显下降。实验结果提示,氧化损伤是PNH细胞建株困难的重要原因;在培养初期加抗氧化剂可提高建株的成功率及缩短建株时间,这是一个重要的改进;因观察例数尚少。有待进一步证实。
简介:为了研究二烯丙基二硫化物(diallyldisulfide,DADS)对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用,并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制,应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量;RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明:HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌;与空白对照相比,DADS3个浓度组(0,625,1,25,2,5μg/ml)作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌(P〈0.01)。3个浓度组间差异显著(P〈0.01),其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关(r〉0.9,P〈0.01)。结论:DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。
简介:目的探讨肝段染色指导下肝段切除术和术中灌注化疗治疗肝癌的临床疗效。方法回顾性分析我院2001年7月~2006年10月收治的460例肝癌患者的临床资料,根据不同方法分成两组:A组210例,术中应用解剖分离肝门联合染色指导下行肝段切除术和术中灌注化疗;B组250例,行常规肝切除术。术后定期复查肝功能、AFP和影像学检查。结果A组比B组术中出血少,术后肝功能恢复快和并发症少(P〈0.05),A组3年和5年生存率分别为58.27%和31.41%,明显高于B组的42.28%和20.13%(P〈0.05)。A组1、3和5年复发率分别为20.24%,34.62%和44.20%,明显低于B组的43.21%、70.21%和89.24%(P〈0.05)。结论解剖分离肝门联合染色指导下肝段切除术和术中灌注化疗可减少术后并发症,降低术后复发率,提高患者的生存率。
简介:目的通过免疫组织化学方法研究乳腺癌和乳腺良性病变中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异受体(uPA—R)和抑制物(PAI-1)的表达,并探讨其生物学意义。方法将存档的乳腺癌(观察组)和乳腺良性病变(对照组)石蜡标本重新制备3μm切片进行免疫组织化学SP法染色观察。用uPA、uPA—R、PAI-1单克隆抗体分别检测uPA、uPA—R、PAI-1在两组标本中的表达。结果uPA、uPA—R、PAI-1在观察组中表达的阳性率明显高于对照组,淋巴结转移病例中uPA、uPA-R表达的阳性率明显高于淋巴结未转移病例,uPA、uPA—R、PAI-1的表达与TNM分期及肿瘤大小相关,与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)无关,在病理分级较差的病例中,uPA、uPA—R、PAI-1也有不同程度升高。uPA、uPA—R、PAI-1同时阳性的乳腺癌病例有较高的浸润转移倾向。结论uPA、uPA—R、PAI-1的表达与乳腺癌浸润转移相关,是预测乳腺癌预后的一个强有力的生物学指标。
简介:目的探讨可生物降解丙交酯-乙交酯共聚物(PLGA)(80∶20)三维多孔支架生物相容性及用于构建组织工程鼻软骨可行性,为临床鼻软骨缺损的修复提供新来源.方法体外分离培养新生兔关节软骨细胞,采用计算机形态分析和MTT法检测兔软骨细胞在PLGA膜和支架表面粘附、扩展和增殖情况.将培养扩增的兔软骨细胞,按6×106cels/ml浓度接种于预加工的人鼻软骨外形PLGA多孔支架内,抗坏血酸体外诱导培养4周,形成软骨样组织,倒置显微镜、组织切片、扫描电镜观察人工软骨的组织形态结构.结果培养开始阶段,软骨细胞在PLGA膜表面粘附较差,以后逐渐增高,24小时接近于对照组;MTT法结果显示,软骨细胞在PLGA支架内培养7天时细胞绝对数量明显增加,而相对增殖率逐渐下降.肉眼观察,培养物为人鼻软骨外形的透明软骨样组织,具有一定弹性和硬度,表面有大量软骨基质形成;倒置显微镜下可见人工软骨周围有大量软骨细胞聚集和细胞外基质形成.组织切片及扫描电镜分析,多孔支架材料的网孔不完整,孔内有大量软骨细胞和细胞外基质,可见典型软骨陷窝样结构.结论可生物降解PLGA制备的三维多孔支架具有较好生物相容性和可塑性,可用于组织工程鼻软骨体外构建,具有潜在的临床应用价值.
简介:目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮,CbR)为先导化合物,先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物chR-1,再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结构与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83μmoL,在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98μmoL,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18μmoL,其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。