简介：20年前，社会上流传一句顺口溜，“10个癌症9个埋，剩下1个不是癌”。大家曾对癌症充满悲观必死的观念，面临癌症，有点无可奈何的感觉。所以得癌的人，均是六神无主，几乎全把癌症诊断当成死神的请柬，把癌症的治疗看作是走向鬼门关的过程。那时没有“癌症康复”这个词，癌症既然必死，何谈康复？即使生存下来的病人也叫幸存者，是侥幸活下来的人。曾几何时，虽然癌症的发病率在增加，

简介：垂体腺瘤治疗应包括神经外科、内分泌科、神经放射治疗、神经眼科等多学科的共同协作，才能取得满意的治疗效果。强调垂体腺瘤集中化治疗。泌乳素腺瘤首选使用多巴胺激动剂药物，药物不能耐受或无效的患者，不愿意接受长期药物治疗的患者可手术治疗。生长激素腺瘤首选手术治疗，药物治疗肢端肥大症是重要的辅助手段，包括多巴胺激动剂、生长抑素类似物和GH受体拮抗剂。手术是治疗无功能腺瘤最根本有效的方法，没有明确有效的药物治疗无功能腺瘤。一旦发现柯兴综合征或Nelson综合征是由于垂体ACTH腺瘤引起，需经蝶窦手术治疗。垂体腺瘤的放射治疗通常作为手术和药物治疗的补充，有引起远期垂体功能低下的可能。

简介：目的:为了测定羟基喜树碱在人体内的血药浓度,建立高效液相-荧光检测法以测定兔血浆中羟基喜树碱的含量.方法:色谱柱为DiscoveryC18(15cm×4.6cm,5μm),流动相为柠檬酸缓冲液-乙腈-75nmol·L-1磷酸二氢钾(70∶23∶7),75nmol*L-1磷酸二氢钾中含1%三乙胺.流速为1.0mL*min-1,柱温为40℃,荧光检测波长为λex363nm和λem530nm.结果:该方法的线性范围为13.7656～1957.4468ng*mL-1(r=0.9993);提取回收率和方法回收率分别为80.90%～103.59%,102.72%～108.16%;日内RSD≤7.49%,日间RSD≤9.40%.最低检测限为5.2ng*mL-1.结论:主效渡相-荧光法专属性强,重现性好,操作简便,可用于羟基喜树碱的药代动力学研究和血药浓度监测.

简介：研究证明,癌症病人的免疫功能比健康人要差得多.据测定,被称为"血癌"的白血病人血液中自然杀伤细胞的活性还不到健康人的15%.因此,长期以来人们采取了多种方法来增强癌症病人的免疫功能,如使用药物、加强营养、参加体育锻炼等.目前,比较容易取得效果且经济方便的方法就是坚持参加体育锻炼.也许有人要问,锻炼真能提高癌症病人的免疫功能吗?回答是肯定的.体育锻炼不仅能提高健康人的免疫功能,也能增强癌症病人的免疫功能.

简介：在临床教学过程中通过引入多媒体技术及PBL教学法、重视双语教学及对医学影像学的学习和应用等举措，有效提高了学生综合能力，取得了良好的教学效果。

简介：目的探讨健康教育路径对结直肠癌患者术后辅助化疗依从性的影响,并观察其护理效果。方法选取2015年1月至2015年8月在本院行术后辅助化疗的结直肠癌患者120例,根据不同的护理方法将其分为研究组和对照组,各60例。对照组采用传统模式护理,研究组在传统模式基础上增加健康教育路径,观察和比较两组临床护理效果和治疗依从性。结果研究组患者对临床护理的满意度明显高于对照组（95%vs.86.7%,P=0.027）。研究组患者化疗依从性明显优于对照组（93.3%vs.83.3%,P=0.001）。研究组患者化疗带来的胃肠道反应、肝功能损害、白细胞减少的发生率和严重程度比对照组低（均P〈0.05）。结论健康教育路径能有效提高结直肠癌患者对护理的满意度和治疗依从性,减轻患者因化疗带来的身体和心理的伤害,值得临床推广。

简介：半个世纪以来，尤其是近20多年，肿瘤学的基础和临床研究取得了巨大进展。肿瘤分子生物学研究从基因和分子水平阐明肿瘤的发生发展规律，揭示了肿瘤细胞与正常细胞之间的差异，认识到大多数肿瘤是体细胞突变导致后天获得的遗传性疾病，对癌症本质是一种遗传性疾病（Cancerisageneticdisease）的认识已渗入到临床肿瘤学的各个方面，在肿瘤的分类、诊断和治疗中许多观念发生了重大变化。世界卫生组织在新世纪初出版的肿瘤WHO分类系列丛书，

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的探讨Bristol粪便分型（BSFS）在提高结肠镜检查结肠癌发现率中的作用.方法根据BSFS对拟行结肠镜检查的640例患者进行分组,Bristol1、2型的214例患者为A组,Bristol3、4型的213例患者为B组,Bristol5～7型的213例患者为C组.A组采用聚乙二醇电解质4000散＋莫沙比利方案准备肠道,B组采用标准聚乙二醇电解质4000散方案,C组采用减量聚乙二醇电解质4000散方案.肠道准备质量由内镜操作医师术中观察肠道清洁程度,同时评估回盲部到达率、平均退镜时间、结肠癌的发现率、不良反应.结果A组肠道清洁程度好的比例为88.8％（190/214）,B组为91.1％（194/213）,C组为91.1％（194/213）,组间比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.A组、B组和C组回盲部到达率分别为93.9％、95.8％和96.7％,差异无统计学意义（P﹥0.05）.平均退镜时间3组比较,差异有统计学意义（P﹤0.01）;其中B组和C组明显短于A组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结肠癌发现率B组和C组明显高于A组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论BSFS可以有效提高结肠镜检查结肠癌的发现率,值得临床推广.

简介：目的探讨小剂量环磷酰胺是否可以提高小鼠肝癌阿霉素化疗效果,并对其机制进行探讨.方法建立C57BL/6J小鼠皮下肝癌模型,待肿瘤长至100～150mm3体积大小时备用.10只小鼠随机分为2组,对照组不处理,观察组以2mg/只的剂量腹腔注射环磷酰胺(CTX),4天后以流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞和CD4+CD25highTreg淋巴细胞比例.32只小鼠随机分为4组:①对照组(PBS);②环磷酰胺组(CTX);③阿霉素组(DOX);④环磷酰胺+阿霉素组(CTX+DOX);观察小鼠皮下肿瘤生长情况和小鼠的生存期.结果应用小剂量CTX后荷瘤小鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞的浸润分别由17.62%、16.03%上升到24.54%和25.41%(P<0.05),而Treg则由用药前的11.92%降低为用药后的5.36%(P<0.05).CTX组肿瘤生长和对照组相比无统计学差异(P>0.05).DOX组、CTX+DOX组肿瘤生长均显著受到抑制,以CTX+DOX组更为显著(P<0.05).DOX组生存期显著改善(P=0.027),联合应用CTX后生存期亦有显著捉高(P=0.018).结论小剂量CTX可以抑制小鼠脾脏Treg浸润,改善机体免疫微环境,并可以增强肝癌阿霉素化疗的效果.免疫化疗治疗晚期肝癌具有一定的应用前景.

简介：目的应用锥束计算机体层摄影术（CBCT）评估热塑体模加真空垫固定技术在鼻咽癌放疗中的作用,以期寻找最优的固定辅助装置,减少摆位误差,提高治疗精度。方法选取60例行调强放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为热塑体模组（n=30）和热塑体模＋真空垫组（n=30）,两组患者均在放疗第一周每天1次,此后每周进行1次图像引导放射治疗。治疗过程中用实时图像与定位CT图像进行自动灰度配准,计算出当前患者在X、Y、Z轴方向的误差。结果在治疗第1、第2周,热塑体模＋真空垫组患者X轴误差绝对值均明显小于热塑体模组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而在第3、第4周两组X轴误差绝对值比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组间Y轴和Z轴误差绝对值在各时间点比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;随时间的推移,热塑体模＋真空垫组X轴上的误差不断升高,而热塑体模组X轴上误差不断降低。结论热塑体模加真空垫固定技术能够有效减少放疗过程中的摆位误差,有助于提高放疗的精确性。

简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.