简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。

简介：目的：研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（vc）内骨形成蛋白-2（BMP-2）mRNA的表达变化。方法：于大鼠右上第一磨牙粘结方丝，抬高咬合0．5-0．8mm，建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型，通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度，实时荧光定量PCR（QPCR）观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果：咬合创伤第1天BMP-2表达下调，第3、7、14dBMP-2表达持续上调，28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平，14d组表达量最高（P〈0．05）。结论：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达，表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致，即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达，牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。

简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。

简介：2012年11月2-3日，由山东大学口腔医院承办的山东省医师协会牙周病学医师分会第1届2次学术年会及牙周病诊疗新进展学习班在济南成功举办。牙周病学医师分会全体委员及全省各级医疗机构从事牙周病学专业工作的53名医师代表参加了本次会议。

简介：牙内陷是胚胎发育期间的牙发育畸形．其临床表现可分为多种类型。本文报道的是一个关于11类牙内陷伴广泛根尖周病变的患牙成功治疗的病例。方法：使用锥形束CT（CBCT）三维成像以确定牙内陷的形态并辅助制定治疗方案。采用牙髓治疗联合外科方法治疗以获得满意的疗效。结论：在本病例中，利用CBCT明确根管内部的形态及牙根外部形态的不规则性确保了治疗的成功。为期2年的随访结果显示患牙根尖周病变完全愈合。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会睡眠呼吸障碍诊疗协作组主办、中国医科大学口腔医学院承办的国家级继续教育项目——第2次睡眠呼吸障碍疾病诊疗学习班于2009年8月28-30日在沈阳金城宾馆成功举行。来自全国各地的60余名学员参加了本次学习班。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。

简介：江苏省口腔医学会第2次会员代表大会于2015年1月10日在南京钟山宾馆举行。会员代表大会选举产生了第2届江苏省口腔医学会理事会，在理事会上南京医科大学副校长王林教授当选新一届会长，南京医科大学口腔医学院、附属口腔医院、江苏省121腔医院杨建荣副院长当选副会长及秘书长，同时当选副会长的还有南京市口腔医院王文梅、闫福华副院长，徐州市口腔医院王鹏来院长，盐城市口腔医院刘正彤院长和南通市口腔医院高美琴院长。

简介：2011年1月14日上午,中共中央、国务院在北京隆重举行国家科学技术奖励大会。胡锦涛主席为2010年国家最高科技奖获得者师昌绪院士、王振义院士颁发证书。中共中央政治局委员、国务委员刘延东宣读《国务院关于2010年度国家科学技术奖励的决定》。

简介：由卫生部国际交流与合作中心、中国医师协会口腔医师分会主办，北京大学口腔医学院承办的“第8届口腔医师论坛——口腔医师执业与医患沟通”会议于2011年6月10日在北京国家会议中心召开。卫生部国际交流与合作中心原主任晋林、中国医师协会口腔医师分会会长栾文民教授等参加会议并致词。

简介：会议名称：2ndMeetingofIADRPAPF第2届国际牙科研究协会泛亚洲太平洋联盟会议1stMeetingofIADRAPR第1届国际牙科研究协会亚洲太平洋地区会议

简介：会议时间：2012年3月27—30日会议地点：沈阳辽宁工业展览馆主办单位：北方工商业展览有限公司

简介：2011年6月24～25日，四川省口腔医学会第2届会员代表大会、四川省医学会口腔专业委员会第7届委员大会暨四川省第12次口腔医学学术会议在泸州医学院附属口腔医院隆重召开。四川大学华西口腔医学院周学东教授当选四川省口腔医学会第2届理事会会长、四川省医学会口腔专业委员会第7届主任委员。四川大学党委副书记、华西口腔医学院院长周学东教授，四川省科学技术协会学会部部长唐礼华，四川省医学会秘书长王伟，泸州医学院副院长曾晓荣，泸州市卫生局局长康江以及来自全省各地、市、州医院、口腔医学界的120多位代表参加了会议。会议由四川省口腔医学会副会长杨小民主持。