简介：结合RBF神经元网络和模糊专家系统进行负荷预测.给出径向基函数（RBF）网络的结构,并采用正交最小平方法（OLS）选取RBF中心.先用RBF进行基本负荷预测,然后考虑天气变化和假日因素所引起的负荷变化,利用模糊专家系统进行负荷调整.文中把日期划分为5类.测试结果表明,该方法具有较高的精度和较快的速度.

简介：摘要目的探讨盆底MRI在小儿肠神经元发育异常症（intestinal dysganglionosis，IDs）中评估肛周肌群的应用价值。方法分析34例无直肠肛管疾病小儿及34例确诊为先天性巨结肠及巨结肠类缘病患儿的盆底MRI表现，对比观察肛提肌及肛门括约肌发育情况。结果无直肠肛管疾病儿童肛提肌及肛门括约肌均显示良好，形态规则，内部信号均匀。34例先天性巨结肠及巨结肠类缘病患儿中，HD患儿25例，HAD患儿9例。28例（82.35%）均显示扩张段及远端鸟嘴样狭窄的痉挛狭窄，30例（88.24%）可见扩张段肠壁不同程度的增厚。27例（79.41%）表现为盆底肌群形态异常。22例（64.71%）表现为肛门括约肌形态异常，两侧形态不对称，肌腹不规则增厚；5例（14.71%）表现为耻骨直肠肌形态异常，两侧肌腹不对称，一侧较另一侧不均匀增厚；7例（20.58%）表现为肛门括约肌、耻骨直肠肌形态对称规则，边缘光滑清楚，肌腹无明显增厚，内部信号均匀。结论MRI可清晰显示肛提肌及肛门括约肌的发育情况，且安全无辐射，为IDs患儿制定手术方案及评估预后提供重要的影像学支持。

简介：目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。

简介：目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱（ACh）神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元，并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化，两种递质的变化呈现异向同步性；24—48h后，二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低，二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。

简介：摘要目的探讨镜像神经元康复训练结合矫形按摩对脑卒中患者上肢功能的影响。方法选取2018年1月至2019年12月本院收治的150例脑卒中患者，随机分为A组、B组、C组，各50例。A组行常规康复训练+MNST+OM治疗，B组行常规康复训练+MNST，C组行常规康复训练+OM，三组均持续治疗8周。比较三组患者上肢康复情况、体感诱发电位N20变化情况以及满意度。结果三组患者治疗后FMA-UE评分、WMFT评分、MBI评分均明显高于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗前，三组患者FMA-UE评分、WMFT评分、MBI评分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，A组FMA-UE评分、WMFT评分、MBI评分分别为（45.67±6.84）分、（49.67±72.26）分、（80.62±8.37）分，均明显高于B组（38.13±3.52）分、（43.67±6.83）分、（72.59±7.26）分，C组（38.45±3.85）分、（45.10±6.95）分、（73.46±7.65）分，差异均有统计学意义（均P<0.05）；三组患者N20潜伏期、波幅在不同时点上比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗前，三组患者N20潜伏期、波幅比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗中期、治疗后，A组患者N20潜伏期明显短于B组与C组，波幅明显高于B组与C组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；A组生活质量总满意率为96.00%，明显高于B组、C组82.00%、80.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MNST+OM可有效改善脑卒中患者的上肢与手功能状况，从而提高患者的日常生活能力，更加符合患者的满意度，具有临床应用价值。

简介：目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的生物活性物质，它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明，AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元，用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型，在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法：无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养，加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞，随机分组为：①正常对照组；②低糖低氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组；④缬沙坦组；⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D—hank＇s液洗2次后，加入含1mmol／1的连二亚硫酸钠的无糖Earle＇s液，置培养箱中37℃、5％CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造低糖低氧的损伤模型；药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle＇s液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察，MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果：低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重，细胞存活率显著下降，血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化，且显著提高神经元的存活率，并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况，提高细胞存活率，而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示，损伤组细胞凋亡率明显升高，

简介：

简介：摘要目的探讨APP－１７肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响.方法选择窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,实施心肺复苏术,选择１８只实验大鼠,按照随机分配的方法,将其分为A组６只(手术对照组)、B组６只(心肺复苏组)、C组６只(APP－１７肽和心肺复苏组),直到大鼠复苏到自主循环恢复,静脉注射１１ugAPP－１７肽,待所有大鼠复苏２h之后,选择免疫组化方法,监测海马神经元BDNF和NGF的表达情况.结果经过监测后得知,手术对照组和心肺复苏组对比,大鼠海马神经元BDNF和NGF的表达明显更低,差异具有统计学意义(p＜０．０５).同时,C组的BDNF和NGF表达显著性增加,明显高于A组和B组,差异具有统计学意义(p＜０．０５).结论针对心肺复苏大鼠,待自主恢复２h后,海马神经元元BDNF和NGF的表达明显下降,注射APP１７肽,可促进BDNF和NGF表达恢复,对缺氧性神经元和缺血性神经元损伤,具有一定保护作用.关键词APP－１７肽;心肺复苏大鼠;BDNF;NGF中图分类号R４５９．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３９１－０２

简介：背景：神经生长因子在维持中枢神经系统神经细胞的存活、分化，促进其生长、发育，维持其功能方面具有不可替代的作用。目的：观察灯盏花素对SD大鼠大脑皮质体外培养神经元生长的影响，并初步探讨其机制。方法：取新生SD大鼠胚胎，取其大脑皮质后，对神经元进行原代培养，随机分为3组，其中灯盏花素组加入10g/L灯盏花素，对照组加入等量生理盐水，正常组不作任何处理，各组又分为24h、48h亚组。对24孔板中各组细胞各时间点采集图像，之后采用RT-PCR技术检测神经生长因子、酪氨酸激酶AmRNA的表达变化。对96孔板中各组细胞不同时间点采用MTT检测神经元生长活力。结果与结论：正常组和对照组在各时间点细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力无明显差异（P〉0.05），但正常组及对照组均有随时间点延长，3个指标均上调（P0.05），灯盏花素组各时间点较正常组和对照组上调（P〈0.05）。提示灯盏花素促进SD大鼠脑源性神经元的存活、生长，其机制可能是通过上调神经生长因子及其受体TrkA的表达发挥作用。

简介：摘要目的研究颅骶疗法对偏头痛患者神经元放电及睡眠质量的影响。方法选取2018年9月至2019年9月本院收治的偏头痛患者60例，依据随机数表法分为两组，各30例。对照组采用头针治疗法，观察组在对照组基础上采用颅骶疗法。比较分析两组患者治疗前、治疗4周后的症状指标、脑血管血流情况及睡眠质量改善情况。结果治疗前，两组患者头痛发作频数、头痛持续时间、VAS评分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，观察组头痛发作频数、头痛持续时间、VAS评分分别为（1.46±0.94）次/月、（3.24±1.16）min/次、（0.54±0.15）分，均低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗前，两组患者VA、BA、ACA、MCA、睡眠质量评分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，观察组VA、BA、ACA、MCA、睡眠质量评分分别为（85.93±14.76）m/s、（51.03±8.07）m/s、（65.24±13.67）m/s、（86.68±17.11）m/s、（53.02±6.03）分，均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论采用颅骶疗法不仅可有效缓解偏头痛患者的疼痛程度，且可有效提高其睡眠质量，改善脑血管血流变化，减少头痛次数，具有较为明显的治疗效果。

简介：20世纪80年代以来,国外有关亚低温治疗脑缺血的实验研究已取得令人瞩目的结果,研究证实,亚低温不但可以减轻脑梗死后的损害程度,而且能够促进神经功能恢复,且无严重并发症,对于顽固性高颅压患者在进行亚低温的同时,加用冬眠药物,疗效更佳.现主要就缺血后6h内亚低温的脑缺血保护作用综述如下.

简介：烯醇化酶同工酶均为胞浆二聚体酶，普遍存在于生物体内的糖酵解代谢中，催化2一磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸。由免疫性质不同的α、β、γ3种亚基组成。而特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的γγ型，被命名为神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）。经研究证实，NSE的释放量与神经细胞死亡数量呈显著正相关。本文阐述了NSE在脑血管疾病中的应用价值。

简介：摘要分类是一种重要的数据挖掘技术，其目的是根据数据集的特点构造一个分类函数或分类模型，该模型能把未知类别的样本映射到给定类别中的某一个。通过介绍企业级数据挖掘工具S+Miner下的实验方法，用S语言分别实现分类型决策树及神经元网络算法并嵌入系统内，通过数据集实验比较分析了两种算法，为深入研究分类算法做好铺垫。

简介：针对母船的升沉运动会影响到带缆遥控水下机器人的安全作业和收放功能，提出了利用液压绞车进行水下机器人自动升沉补偿的方案．设计了带缆遥控水下机器人升沉补偿液压系统，控制系统采用了神经元自适应PID控制算法．并在Matlab中进行了仿真，仿真结果表明，该系统能够较好的实现水下机器人的升沉补偿运动．

简介：【目的】目前医疗患者转运车虽结构各异、使用便捷,但不具备温度调节功能。针对该问题,研究了用于医疗患者转运车的温控系统,利用温度传感器感知温度并进行调节,使得与患者接触的床体温度适宜,提高患者的舒适度。【方法】考虑到转运车系统具有非线性、不确定性、控制精度要求高等特点,在控制器算法设计中,将神经网络与传统PID控制器相结合,采用了基于单神经元PID的控制系统,从理论上设计了控制系统并进行了仿真实验。【结果】仿真实验结果验证了所采用的方法的有效性;为了进一步验证所设计系统的实用性,基于嵌入式单片机系统行了软件和硬件设计,实现了升温、降温及恒温等温度控制功能。【结论】该系统能够实现对医疗患者转运车温度的稳定控制,达到了设计要求,具有良好的实用性。

简介：摘要目的探讨菊形团形成性胶质神经元肿瘤(RGNT)的影像学表现及其病理基础。方法回顾性分析河南省人民医院自2010年1月至2019年9月经手术病理证实的7例RGNT患者影像学及病理资料，并对其影像学表现与病理表现进行对照分析。结果7例患者中单发病灶6例，4例位于小脑蚓部及其周围区域(其中2例累及松果体区、顶盖)，2例位于第四脑室内；多发病灶1例，病灶分别位于第三脑室及侧脑室内。7例患者病灶均为以囊变为主的囊实性肿块，位于小脑蚓部及其周围区域者呈多囊性改变，位于脑室内者呈单囊性改变。CT平扫肿瘤囊变区呈低密度影，MRI呈稍长T1、长T2信号；实性部分密度/信号不均，增强扫描呈中等或明显强化。影像与病理结果对照研究后发现，肿块密度/信号改变与手术病理标本所见的囊变、出血、钙化相对应，囊性区域的信号改变与肿瘤的黏液基质成分以及陈旧出血改变相一致，肿瘤强化方式与肿瘤实性成分的分布及血供程度密切相关。结论RGNT的影像学表现能够在一定程度上反映出其病理改变，结合其特定的发病部位，有助于提高术前诊断的准确性。

简介：摘要对于传统ＰＩ双闭环直流电机调速体系存在呼应速度慢、超调量大、抗干扰才能及自适应才能差等问题，提出了一种双闭环直流电机调速体系的神经元PID转速调理器规划办法。该转速调理器选用神经元操控器和份额操控相结合进行规划，然后构成了一种具有自学习、自适应才能的神经元PID控制器，然后与传统单神经元PID规划的转速调理器操控作用进行了比照。结果表明，依据神经元PID转速调理器的双闭环直流电机调速体系具有较快的呼应速度、杰出的动态和静态稳定性、较强的自适应才能和抗干扰才能。

简介：摘要目的探讨运动神经元病（MND）患者（SCM）肌电图的特征。方法收集2016年1月1日～2017年3月10日期间我院神经内科收治的70例MND患者，回顾性分析胸锁乳突肌肌电图的特征。结果本组患者的胸锁乳突肌电生理检查均表现为神经源性损害，主要表现为运动单位电位的改变。其中左侧及右侧胸锁乳突肌运动单位总异常率分别为88.6%及85.0%；异常自发电位仅见于22例。最大用力收缩时，左侧及右侧胸锁乳突肌波型异常率分别为81.4%及82.9%。结论胸锁乳突肌肌电图可以为运动神经元病的早期诊断提供重要的参考价值，且随着病程的进展，胸锁乳突肌逐渐出现失神经支配现象。

简介：目的探讨早期干预对促进宫内缺氧缺血（HIBD）大鼠脑损伤的修复作用。方法建立HIBD脑损伤大鼠动物模型，随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组，以及正常干预组、正常非干预组。干预组采用早期视、触、听觉刺激和丰富环境的早期干预方法（术后24h至生后28d）。而后，采用脑电图检测大鼠脑功能。尼氏染色观察脑组织病理学变化。结果经过干预后，检测大鼠脑电图发现，HIBD干预组背景节律紊乱轻于HIBD非干预组，异常波形出现频率也较HIBD非干预组少见；尼氏染色结果显示，HIBD干预组海马存活神经元数目较HIBD非干预组多，正常干预组存活神经元数目较正常非干预组多。结论通过脑电波，以及存活神经元数目的比较结果表明，早期干预可能促进宫内HIBD大鼠脑损伤的修复。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。