简介:【摘要】 恶性胸腔积液即癌性胸腔积液,是胸膜原发肿瘤或肿瘤累及胸膜所产生的胸腔积液,是晚期肿瘤最常见的并发症之一。肺癌是引发恶性胸腔积液的主要原因,恶性胸腔积液增长速度较快,控制难度大,患者经常产生胸闷气短、呼吸抑制、肺部感染、肺不张等表现,不仅生活质量大受影响,生命也会面对较大的威胁,生存期甚至仅有 3 个月。目前,化疗是治疗恶性胸腔积液的主要方法之一,但是这种治疗方案仅能减少胸腔积液的产生,总体效果并不如意。好在近些年来人们对肿瘤生长转移与心血管形成之间的联系有了一定的认识,人们因此开始将研究热点专项血管内皮细胞生长因子 及其靶向药物。本文试对 VEGF 在肺癌恶性胸腔积液中表达进行分析研究。
简介:摘要目的探讨Circ PNN(Circ PNN/hsa_Circ_0101802)在肝癌细胞中的表达,对肝癌细胞增殖和凋亡影响,以及调控肝癌细胞的分子机制。方法通过全转录组高通量测序分析肝癌患者血浆中Circ PNN差异表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌细胞Huh-7、SK-HEP-1中Circ PNN表达。应用siRNA干扰技术沉默后,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、流式细胞术检测凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。Circ Bank数据库预测Circ PNN结合的miRNA及位点。结果Circ PNN在肝癌患者血浆中的表达量显著高于非肝癌患者[差异倍数(FC)为268.63,P<0.05]。人HCC细胞系Huh-7和SK-HEP-1中Circ PNN的表达水平明显高于人正常肝细胞系HL-7702(8.206±0.118比0.950±0.010,P<0.05;20.822±0.288比0.950±0.010,P<0.05)。在SK-HEP-1细胞中转染Circ PNN siRNA-1和siRNA-2后,siRNA-1组、siRNA-2组细胞增殖能力低于对照组(0.826±0.040比1.022±0.053,P<0.05;0.492±0.027比1.022±0.053,P<0.05);siRNA-1组、siRNA-2组SK-HEP-1细胞凋亡能力明显高于对照组(16.633±0.404比4.800±0.608,P<0.05;27.133±0.751比4.800±0.608,P<0.05);siRNA-1组、siRNA-2组凋亡蛋白Caspase-3的相对表达量高于对照组(1.121±0.926比0.805±0.628,P<0.05;1.372±0.161比0.805±0.628,P<0.05),可促进细胞的凋亡能力。Circ Bank数据库生物信息学预测Circ PNN上结合的miRNA数量为10个。结论肝细胞癌通过增高Circ PNN表达,通过分子海绵机制作用于miRNA,下调Caspase-3表达从而促进肝癌细胞增殖、抑制凋亡,调控肝细胞癌发生、发展。
简介:摘要目的通过检测贲门腺癌中PPARγmRNA的表达,研究和贲门腺癌生物学特性间的相关性,探究PPARγ作为贲门腺癌治疗靶点的可能性。方法采用RT-PCR检测贲门腺癌组织中的PPARγ的表达量情况。结论(1)PPARγmRNA的表达在贲门癌组织中显著低于远端癌组织,其与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况及侵润深度相关(P<0.05)。(2)贲门癌的发生和进展可能与PPARγ其抗肿瘤活性丧失或减低相关。PPARγ可能是贲门癌的预后标志物,并作为贲门腺癌基因治疗的靶点。