简介：目的分析经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗干预前、后急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）-9、白细胞介素（interleukin,IL）-6、P选择素浓度动态变化的临床价值。方法选取2011年3月至2014年8月期间在黄梅县人民医院行PCI治疗的86例AMI患者为观察组,选取同时期体检的86名健康人为对照组,采集上述人员空腹外周静脉血并采用酶联免疫吸附法测定样本中MMP-9、IL-6、P选择素浓度。结果观察组PCI治疗前MMP-9、IL-6、P选择素浓度依次为（698.47±108.78）ng/L、（109.87±10.98）pg/L、（94.78±99.54）μg/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组PCI治疗7d后,MMP-9、IL-6、P选择素浓度均依次为（324.78±78.78）ng/L、（73.04±11.78）pg/L、（78.76±69.48）μg/L,均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组PCI治疗7d后MMP-9、IL-6、P选择素浓度与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-9、IL-6、P选择素浓度动态变化反映AMI患者病情变化,监测其浓度波动有助于临床评估PCI治疗的效果。

简介：目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6（IL-6）与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[（13.33±2.82ng/L）vs（15.25±4.65）ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（9.03±2.28）分vs（10.38±2.30）分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.888,P〈0.01）。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者，EF≥50%，麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组，麻醉后第2日，治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次，共4周；对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异；N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高，且有统计学差异；叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低；对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症，并减少期间的心血管疾病的发病风险。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.