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  • 简介:背景:急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的:研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法:纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP)42例,选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量,分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶(DAO)含量、尿液乳果糖/甘露醇(L/M)比值的关系。结果:SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L/M比值与对照组相比显著升高(P〈0.05)。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关(P〈0.001)。结论:血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度,并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

  • 标签: 高迁移率族蛋白B1 胰腺炎 肠黏膜 损伤 内毒素类
  • 简介:目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例,采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%,G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%,两组比较差异有统计学意义(P=0.000,0.000);早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关(P=0.000);早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关(rs=0.252,P=0.017)。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达,可能与幽门螺杆菌感染紧密相关,两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

  • 标签: 早期胃癌 G3BP1 G3BP2 免疫组织化学
  • 简介:目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC—T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13士0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P〈0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P〈0.013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

  • 标签: 肝星状细胞 肝康复 结缔组织生长因子 纤维连接蛋白 整合素 体外
  • 简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

  • 标签: 肝细胞癌 CCAAT/增强子结合蛋白α O-GlcNAc糖基化 体外
  • 简介:目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁(SI)、铁蛋白(FE)水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关(r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01),与SOD水平均呈负相关(r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01)。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

  • 标签: 肝硬化 乙型肝炎 铁蛋白 脂质过氧化 丙二醛
  • 简介:背景:幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的Ⅰ类致癌原,但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的:在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响是否存在差异。方法:将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达,以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果:胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达,而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论:分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同,说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

  • 标签: 螺杆菌 幽门 细胞系/AGS 基质金属蛋白酶类
  • 简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

  • 标签: 胃肠肿瘤 淋巴瘤 大B细胞 弥漫性 免疫表型分型 预后