简介:无
简介:摘要目的探讨血清及胸水P53抗体水平检测对肺癌诊断价值和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例肺癌患者、29例经手术或化疗治疗后的肺癌患者血清P53抗体,并以30例健康体检者作对照,其中15例肺癌患者同时检测胸水P53抗体,以16例良性胸水作为对照。结果肺癌组血清P53抗体水平为3.879±5.963IU/ml,明显高于对照组0.144±0.019IU/ml,且差异有高度显著性(P<0.01),阳性率为52.8%;在肺癌治疗组,血清P53抗体水平为1.86±2.914IU/ml,阳性率为34.5%,而且与对照组和未治疗肺癌组差异无显著性(P>0.05);肺癌胸水P53抗体水平18.95±7.319IU/ml高于良性胸水对照组0.267±0.318IU/ml,且具有高度显著性差异(P<0.01),阳性率86.7%。结论检测血清及胸水P53抗体水平有助于肺部良恶性疾病的诊断及鉴别诊断,血清P53抗体可成为肺癌的血清标志物,胸水P53抗体检测比血清更具敏感性。
简介:目的探讨胶质瘤中p16基因的缺失及免疫组化情况。方法利用、PCR技术和免疫组化检测43例胶质瘤p16基因的缺失。结果PCR组12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失,占28%(12/43),2例仅缺失p16E1,占5%(2/43);p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/16,Ⅳ级8/14),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异(P<0.05)。免疫组化组p16表达缺失率为60.5%。P16表达缺失在Ⅲ级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05)。结论p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。关键词脑肿瘤p16基因聚合酶链反应免疫组织化学
简介:摘要目的探讨妊娠早、中、晚心电图短P-R间期发生机制。方法对1000例早期妊娠发现短P-R间期者(观察组)和1000例中、晚期孕妇(对照组)的P-R间期缩短与自主神经功能调有关。
简介:目的研究妊娠中晚期心电图短P—R间期产生机制以及对胎儿的影响。方法对32例妊娠中晚期发现短P—R间期者(观察组)和30例P—R间期正常的中晚期孕妇(对照组)进行24h动态心电图(DCG)及胎儿心电图(FECG)检查;对观察组进行输氧一周后复查常规心电图(ECG)、FECG、及产后3个月复查ECG。结果观察组心率变异(HRV)较正常对照组明显降低,有显著性差异(P〈0.001、P〈0.005及P〈0.01);观察组输氧后短P—R间期恢复正常,FECG前后变化不大。结论妊娠中晚期的P—R间期缩短与需氧量增加、自主神经功能失调、交感神经占优势相关.可作为中晚期妊娠者自主神经功能失衡的客观指标;对胎儿影响不大。
简介:摘要p53基因是一种常见的抑癌基因,它几乎参与了人类所有肿瘤的生物学过程。骨肉瘤是一种最常见的骨原发恶性肿瘤,p53基因改变是骨肉瘤发生发展过程中的一个重要事件,并影响着化疗效果和预后。现就p53基因在骨肉瘤中的研究做一综述。
简介:摘要目的探讨和分析女性孕期心电图呈短PR间期的机制。方法研究选择2015年6月-2017年5月在笔者所在医院进行体检的146例女性为研究对象,遵循其是否怀孕分甲组、乙组,每组73例。甲组为怀孕女性,乙组为未怀孕女性。所有女性均进行心电图检查,评价甲乙两组女性短PR间期发生情况,总结甲组不同年龄孕妇D短PR间期发生情况、不同孕周孕妇的短PR间期发生情况及不同孕周孕妇的PR间期值。结果乙组女性短PR间期发生率低于甲组女性,差异有统计学意义(P0.05)。甲组中,5~12周孕妇同13~24周孕妇短PR间期发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。甲组中,5~12周孕妇、13~24周孕妇PR间期发生率均小于超过24周孕妇,差异均有统计学意义(P0.05)。结论同健康非孕期女性相比,孕期女性发生短PR间期的概率明显较高,并且同妊娠时间存在一定关系,妊娠时间越长发生短PR间期的概率就越高。
简介:摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构,在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用,引起医学界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述,旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。
简介:目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达,其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达,同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平,并且与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜(NOM)进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达,与NOM比较,其累积光密度(IOD)值在OLP中下调,在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中,p63蛋白表达高于非糜烂型(P〈0.001)。RT-PCR检测结果显示,TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM.明显高于OSCC;ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低.其转录扩增带大多数检测不到.但在OSCC组都能检测到.而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型(P=0.018),ANp63则高于非糜烂型(P=0.049)。结论p63与OLP的发病机制有关,其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。