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  • 简介:肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

  • 标签: 肠道迷走神经感觉通路 调节机制 研究进展
  • 简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

  • 标签: 感觉过敏 血清素 肠嗜铬细胞 肥大细胞
  • 简介:背景:内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一,临床上缺乏客观、无创的内脏敏感性检测方法.目的:建立直肠球囊扩张下脊髓诱发电位(SEP)的检测方法,并通过IBS内脏感觉过敏大鼠与正常大鼠的比较以及雌雄大鼠之间的比较,取得IBS存在内脏感觉过敏的客观证据.方法:通过直肠球囊有节律的充气、放气,给予直肠一定频率的反复刺激,记录诱发得到的脊髓相应节段(L6~S2)的SEP.结果:实验组雌雄大鼠分别与对照组同性别大鼠相比,SEP各波潜伏期显著缩短(P<0.05),峰间波幅显著增高(P<0.01).实验组雌性大鼠的各波潜伏期显著短于雄性大鼠(P0.05),峰间波幅也低于雄性大鼠(P<0.05);对照组雌性与雄性大鼠的各波潜伏期和峰间波幅无显著差异.结论:通过有节律的直肠球囊扩张,能诱发得到重复性好、易识别的SEP,可作为内脏敏感性的客观依据.

  • 标签: 内脏感觉过敏 直肠 SEP 脊髓诱发电位 波潜伏期 雄性大鼠
  • 简介:背景:直肠前膨出(RC)是一种多见于女性的肛肠疾病,与功能性排便障碍(FDD)的关系目前尚不明。目的:研究伴RC的FDD患者肛门直肠压力和感觉功能的变化,探讨RC与FDD的关系。方法:选取28例伴RC的FDD患者并分为伴轻度RC的FDD组和伴中-重度RC的FDD组,设不伴RC的FDD患者作为对照。所有患者行球囊排出试验、肛门直肠压力和感觉功能检测,并按照罗马Ⅲ标准将FDD患者进一步分为排便协同失调(F3a)和排便推进不足(F3b)两种亚型。结果:除伴中-重度RC的FDD组直肠排便收缩压显著低于不伴RC的FDD组外(P〈0.05),其余各组间直肠静息压、肛管静息压、肛管最大缩榨压、直肠排便收缩压、肛门括约肌松弛率以及初始感觉容量、产生便意容量和最大耐受容量均无明显差异。与不伴RC的FDD组相比,伴RC的FDD组中F3b亚型比例显著升高(P〈0.05)。结论:伴中-重度RC的FDD患者直肠排便收缩压明显降低,伴RC的FDD患者多表现为F3b亚型,提示RC与FDD的发病可能具有相关性。

  • 标签: 直肠前突 功能性排便障碍 测压法 感觉障碍