简介：摘要目的探讨唾液胃蛋白酶及胆汁酸检测在胃食管反流病（GERD）中的诊断价值。方法选取2018年1月至2019年6月就诊于广东省人民医院的104例GERD患者为GERD组，再将其分为食管表现组、食管外表现组、焦虑抑郁组、非焦虑抑郁组4个亚组，同时设立健康对照组43名，收集两组晨起及午餐后2 h唾液，用ELISA方法检测唾液中总胃蛋白酶（TPP）及总胆汁酸（TBA）浓度，比较其差异，通过受试者工作曲线评估唾液TPP、TBA检测的诊断效能及其敏感性和特异性。结果GERD组晨起唾液TPP，午餐后2 h唾液TPP、TBA浓度分别为27.1（9.7，50.3）μg/L、32.4（14.0，58.7）μg/L、（18.4±2.3）μmol/L，均高于健康对照组[7.0（5.1，9.1）μg/L、7.4（5.2，9.4）μg/L、（12.6±5.0）μmol/L]（P<0.01）。两组晨起唾液TBA浓度差异无统计学意义（P>0.05），GERD各亚组间的TPP、TBA浓度间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。午餐后唾液TPP检测的诊断效能中等，当午餐后唾液TPP>41.33 μg/L时，其诊断GERD的敏感性和特异性分别为82.8%、73.3%，而唾液TBA检测无明显诊断效能。结论唾液胃蛋白酶检测对诊断GERD具有较高的敏感性和特异性，而唾液胆汁酸检测对GERD无明显诊断价值。

简介：摘要肝纤维化是慢性肝病向肝硬化进展的一个重要病理过程，也是肝脏对自身损害的一种自我修复反应。肝脏细胞外基质（ECM）的合成与降解之间的动态平衡是维持肝脏不向肝纤维化甚至肝硬化进展的关键，减少ECM的合成或促进其降解是治疗肝纤维化的两个重要环节。因此参与ECM降解的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肝纤维化的发生发展及其逆转过程中起着重要作用。

简介：目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12h（E12组,n=6）、运动后24h（E24组,n=6）、运动后48h（E48组,n=6）和运动后72h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。

简介：

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简介：摘要目的观察盐酸氨溴羧联合地塞米松、糜蛋白酶雾化吸入辅助治疗小儿肺炎的疗效。方法将91例肺炎患儿随机分为治疗组与对照组，二组患儿均常规予抗感染、止咳、镇静等综合治疗，治疗组在抗感染等综合的基础上加用盐酸氨溴羧联合地塞米松、糜蛋白酶雾化吸入，比较二组患儿治疗后临床表现和治愈率。结果治疗组咳嗽、气促、肺部湿罗音消失、平均住院天数与对照组比较均有显著性差异（Pa<0.01)。治疗组痊愈43例（93.4％），对照组痊愈33例（73.3％），二组痊愈率比较有显著性差异，（χ2=6.7056,P=0.0096<0.01)。二组均未见不良反应。结论盐酸氨溴羧联合地塞米松、糜蛋白酶雾化吸入辅助治疗小儿肺炎安全有效。

简介：目的探讨鼓膜切开灌洗地塞米松及α-糜蛋白酶治疗分泌性中耳炎（SOM）的临床效果.方法SOM患者120例140病耳,依据随机分组原则将分为治疗组和对照组各70耳,对照组患耳局麻,耳内镜直视下鼓膜在鼓膜紧张部前下或后下象限弧形切开鼓膜2～3mm,抽吸出积液;0.9%氯化钠溶液注入冲洗;观察组切开鼓膜后注入地塞米松针5mg和α-糜蛋白酶针30mg混合液进行冲洗.结果对两组患者进行随访,时间9个月至3年,平均（13.34±4.56）个月.观察组有效率（92.86%）高于对照组（78.57%）（P＜0.05）,观察组无明显药物不良反应.结论耳内镜直视下行鼓室镜鼓膜切开术,注入地塞米松针和α-糜蛋白酶针混合液进行冲洗,是治疗分泌性中耳炎是行之有效的方法.

简介：目的比较血清CysC与其他早期肾损害指标，进而评价其在高血压病肾损害的早期预测作用。方法选取34例在我院健康体检正常者和74例高血压病初诊患者。采用免疫放射比浊法测定血清CysC、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白．酶法测定SCr；分别用单因数方差分析比较正常者与原发性高血压组及不同高血压水平亚组各参数指标的差别；并对各参数指标进行pearson相关性分析。结果各参数指标在高血压组均大于正常组；亚组与正常组比较，血压2级以上，血清CvsC（各组数据对数转换后分别为正常对照组：2．923=0．07、高血压病组：2．983=0．14、高血压病1级：2．923=0．07、高血压病2级：2．99±0．10、高血压病3级：3．123=0．17）、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白其值均高于正常对照组；但SCr只有3级高血压才明显高于正常组。相关性分析提示血清CysC与SCr最相关（仁0．8，P〈0．001）。结论血清CysC可作为高血压病早期肾损害的评价指标。

简介：目的：探查疮灵液对慢性创面肉芽金属蛋白酶表达的影响及促进创面愈合的部分作用机制。方法：采用大鼠背部创面金黄色葡萄球菌液注射模型,实验分为疮灵液组与对照组,疮灵液组以疮灵液覆盖创面,对照组以生理盐水纱布覆盖创面,隔日换药,术时、术后3d、术后7d、术后14d创面照相测面积,取分泌物测TNF-α、IL-6含量及粒细胞总数,取肉芽测金属蛋白酶（MMP1、MMP2、MMP9）及其抑制剂（TIMP1）与羟脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）含量。结果：术后3～14d,疮灵液组创面面积显著小于对照组,具有极显著统计学差异（P〈0.01）;疮灵液组创面分泌物中白细胞总数均显著少于对照组,14d时,疮灵液组白细胞总数接近正常;疮灵液组创面分泌物中TNF-α、IL-6含量于术后7d恢复正常,均显著低于对照组;术后3d起,创面肉芽内MMP1、MMP2及MMP9均显著低于对照组（P〈0.01）,其中以MMP9表达影响疗效最显著,疮灵液对TIMP1未见明显影响;创灵液组在术后7、14d肉芽中羟脯氨酸含量升高较明显,与对照组相比,有显著性差异。结论：疮灵液能够下调肉芽中金属蛋白酶含量,抑制慢性创面分泌物炎症因子分泌,并能够调节创面羟脯氨酸含量,从而促进慢性创面愈合。

简介：本实验研究制半夏体外抑制基质金属蛋白酶－16活性的作用及抗肿瘤机理,抑制活性的测定是在反应体系中加入半夏提取物,方法根据抑制MMPs活性后底物降解速率降低的原理

简介：基质金属蛋白酶-9（MMP-9,）是MMP家族中的一员,因其能降解细胞外基质和上皮细胞基底膜而广泛参与机体的生理和病理过程。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）与外周血液之间的重要屏障。在生理情况下,它能阻止血液中的病原微生物和其他大分子物质进入脑组织,从而保持了脑组织内环境的相对稳定。

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：［摘要］目的研究胃癌中基质金属蛋白酶-9和CD105表达的关系。方法选择49例经病理确诊的胃癌患者和20例正常胃组织为研究对象，采用免疫组织化学法检测MMP-9阳性表达率和CD105标记的微血管密度（MVD）。结果胃癌组织MMP-9阳性表达率、血管密度（MVD）明显高于正常胃组织（67.35%vs25.00%，37.69±9.27vs16.22±5.92）（P<0.05）；低度分化、浆膜层以外、有淋巴转移胃癌MMP-9、MVD明显高于高+中度分析、未及浆膜层、无淋巴转移胃癌（P<0.05）。结论MMP-9和CD105表达与胃癌的发生、进展密切相关，能预测胃癌的病理分化程度、浸润深度及淋巴结转移情况。

简介：急性肺纤维化是继发于多种原因（如创伤、感染、中毒、MODS等）导致的急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）期间及其后以过度纤维修复为主的病理过程,常常导致呼吸衰竭而死亡。有研究报道在ALI／ARDS的致死原因中难以控制的肺纤维化约占25％～80％[1]。有关急性肺纤维化的发生机制，国内外进行了大量的研究，但仍未完全阐明，各种治疗措施也没有使患者从中受益。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）家族是一类含Zn2＋的内源性蛋白水解酶,目前已发现的MMP家族成员有20多种,根据其底物的特异性和结构的差异分为4大类：①间质胶原酶;②明胶酶;③基质溶解素;④模型金属蛋白酶（MT-MMPs）.MMPs是同降解所有细胞外基质大分子密切相关的酶类,其在血管和心脏重构的各种病理过程中表达增加.在心血管病中MMPs疑同血管瘤再狭窄和动脉粥样硬化急性并发症的危险性、严重性有关.MMPs的活性由MMPs组织抑制剂（TIMPs）调节[1].本文就MMPs与动脉粥样硬化研究的现状作一综述.

简介：摘要目的探讨链霉蛋白酶服用后坐位活动方法对胃镜检查前准备效果的影响。方法采用单中心随机对照研究方法，选取2018年8月至2019年5月经北京大学国际医院内镜中心行胃镜检查的202例患者，随机分为服用链霉蛋白酶后坐位活动组99例和传统翻身组103例。比较两组患者胃镜下视野清晰度、胃镜操作时间及检查过程中的清洗水量。结果两组胃镜下视野清晰度、胃镜检查时间及检查过程中的清洗水量差异无统计学意义。结论链霉蛋白酶服用后坐位活动方法简便、易行，胃内粘液清除效果满意。

简介：摘要目的单纯给予抗生素联合糜蛋白酶与微波治疗盆腔炎的临床疗效进行分析，为盆腔炎患者寻找合适的治疗方法。方法选取我院2013年6月～2014年6月收治的52例盆腔炎患者为研究对象，11随机将所有患者分为观察组和对照组，每组各26例，对照组实施单纯抗生素治疗，观察组在对照组的治疗基础上配合微波治疗，比较两组患者的临床疗效。结果观察组治愈18例，治愈率69.23%，对照组治愈10例，治愈率38.46%，观察组优于对照组；观察组总有效率为96.15%也明显高于对照组总有效率84.62%，（P<0.05）差异具有显著统计学意义。结论在抗生素治疗的基础上联合应用微波理疗治疗盆腔炎具有良好的临床效果，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨Brachyury上调基质金属蛋白酶（MMPs）与促进肺癌细胞转移的机制。方法购置H1299细胞、H460细胞，完成细胞的转染及稳转细胞的培养；选择对数生长期的H1299细胞、H460细胞，利用Lipofectamine2000转染、干扰，构建si-RNA对Brachyury表达，形成shRNA-NC、shRNA-Brachyury细胞，设定对照细胞。采用实时荧光PCR技术测定不同细胞中MMPs mRNA表达水平；采用Transwell法检测3种细胞0 h、24 h、48 h及72 h细胞侵袭能力；采用Western blot测定3种稳转细胞Brachyury水平。结果shRNA-Brachyury细胞中MMPs12、24、7、9水平均高于shRNA-NC细胞、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中MMPs12、24、7、9水平均低于H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Transwell检测结果表明，H460细胞、shRNA-NC细胞侵袭率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；shRNA-Brachyury细胞侵袭能力低于H460细胞、shRNA-NC细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot测定结果表明，shRNA-Brachyury细胞中Brachyury蛋白水平高于shRNA-NC、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中Brachyury蛋白水平低于H460细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Brachyury能通过上调MMPs水平促进肺癌细胞转移，从而能促进疾病的发生、发展，有望成为肺癌新的治疗靶点。

简介：摘要观察基质金属蛋白酶-7(matrixmetalloproteinase-7MMP-7)在子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌组织学分级和临床分期的关系。方法检测256例子宫内膜癌组织中MMP-7的蛋白定位表达水平并结合临床病理特征进行分析。结果子宫内膜癌中MMP-7表达明显增高(P＜0.05)，并与癌组织手术-病理分期和组织学分级密切相关。结论MMP-7参与子宫内膜癌的侵袭和转移，有望成为子宫内膜癌发展及预后判断的一种新的参考指标。

简介：本文报道了在合成天然的蛋白酶体抑制剂symgolinA（SylA）及其类似物的过程中，首先合成的两种类型的SylA开环类似物。经过7步反应，第一种类型产物总收率在20％-34％之间，第二种类型产物总收率在12％-18％之间。与SylA相似，这两种类型的类似物也都具有肽乙烯酰胺的结构，可能作为Michael受体与蛋白酶体催化活性位点ThrlO^γ发生1,4-加成反应，从而发挥蛋白酶体抑制活性。