简介：目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ（CalpainⅡ）及电压门控钠通道亚型（Nach6）的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只，随机分为两组：假手术对照组（n=6）；急性创伤昏迷组（n=6）。建立急性创伤昏迷大鼠模型，1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型（Nach6）变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加（P〈0．01），电压门控钠通道亚型（Nach6）在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加（P〈0．05）。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。

简介：目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型，将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组，观察用药4周后左室重量指数（LVMI）、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构等指标的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P〈0．01），卡托普利组（2．32±0．35）明显低于模型组（2．98±0．36），P〈0．01；左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌肥厚的作用。

简介：摘要目的研究中药复方黄芪合剂对牙周炎大鼠牙周袋菌群的影响并探讨其有效剂量方法采用刮匙法取样大鼠龈下菌斑，进行分离、培养、坚定，比较牙周炎模型对照大鼠和经过复方黄芪合剂治疗的大鼠的龈下厌氧菌检出率以探讨复方黄芪合剂是否具有抑菌作用及其有效剂量。结果牙周炎模型对照大鼠的龈下厌氧菌检出率高于正常大鼠；经过高、中剂量复方黄芪合剂治疗的大鼠的龈下厌氧菌检出率低于牙周炎模型对照大鼠。结论高、中剂量（900mg/kg/d、450mg/kg/d）复方黄芪合剂对大鼠龈下厌氧菌有一定抑菌效果。

简介：目的：分析大鼠不同状态脑内递质功率的变化。方法：本研究采用脑涨落图仪。结果：与清醒状态相比,麻醉状态脑内递质的功率显著下降（P〈0.05）;大鼠死亡后脑内（死亡当时-死亡后48小时）6种递质的功率都降低到10-5级别（P值均大于0.05）,说明死亡后不同时间脑内6种递质的功率无显著性差异。结论：从清醒状态到麻醉状态再到死亡状态,大脑的抑制程度逐渐加深。

简介：目的借鉴现有的放射性口腔黏膜炎（RTOM）动物模型,探讨放射性舌炎（RTG）动物模型的建立。方法自行设计和制作锥形铅质罩装置及附件,在SD大鼠舌背舌尖部位形成1cm×1cm的照射区域,实施单次、单剂量（30Gy）X射线,吸收剂量率为100.75cGy/min,每次照射6只的方法,制作RTG大鼠模型。观测RTG大鼠的体重、口腔黏膜炎指数、组织病理学变化。结果照射后3～4d,舌黏膜上皮层完整;5～6d,肉眼可见受照射的舌背、舌腹黏膜出现红色斑点和成片变红（黏膜下出现充血）,镜下见上皮变薄,部分黏膜上皮坏死脱落;7～8d,出现肉眼可辨的散在点状溃疡;镜下见鳞状上皮脱落形成溃疡,大量炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血;9～12d,点状溃疡逐渐融合,上皮剥脱;12～14d,溃疡面有纤维渗出,形成连贯一致的溃疡,镜下见上皮完全脱落,纤维性渗出覆盖溃疡表面,其内有大量炎症细胞,固有层胶原纤维断裂;21d,溃疡的周边开始出现愈合;镜下见溃疡底出现肉芽组织,炎症细胞较照射后5d时明显减少,可见少量胶原纤维组织及大量新生毛细血管;28～35d,受照射的1cm×1cm范围的溃疡由周边向内收缩愈合。镜下可见上皮结构重新出现,但上皮层明显变薄,黏膜下层仍有炎症细胞浸润,黏膜下毛细血管扩张充血,基底细胞呈梭状,排列紧密成栅栏状。结论成功建立了大鼠RTG模型,为研究RTOM的病理机制提供了新的技术平台。

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：定量研究正常和放射复合伤口中VEGF基因表达及其在血管再生中的作用.方法48只wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以25Gy60Coγ射线局部照射,于伤后2、5、10、15、2l和28d活杀取材,采用免疫组化和图像分析技术研究VEGF基因表达及其意义.结果单创组于伤后2d,新生血管内皮细胞浆内VEGF呈强阳性;5d时毛细血管数明显增多,其内皮细胞浆内VEGF阳性;而于10d后,VEGF逐渐减少.伤照组则于伤后5d呈弱阳性,10d时阳性,15d后呈弱阳性.定量结果表明:单创组VEGF于伤后2-10d平均光密度(MOD)逐渐减少(P＜0.05或P＜0.01),积分光密度(IOD)逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).15d后其MOD和IOD均明显减少.伤照组VEGF的MOD和IOD(P＜0.01)于伤后10d达高峰.照射组与单创组比,伤后5-10d,其MOD和IOD均明显减少(P＜0.05或P＜0.01);伤后15d,其IOD较单创组为多(P＜0.05).结论内源性VEGF基因表达参与创伤愈合中血管再生过程;辐射使血管内皮细胞表达VEGF减少,强度减弱,时间滞后.

简介：无

简介：摘要目的探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法，为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组，每组32只；每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组，每组16只。创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15 ℃海水中开始放血，失血量为全身血量30%，浸泡时间为1 h；复合伤模型致10%Ⅱ度烧伤并沿腹正中线切开长约2 cm，再置于15℃海水中，浸泡时间为1 h。记录大鼠死亡和存活时间，规定存活时间明显长于出水后4 h的记为存活，明显短于出水后4 h的记为死亡；比较创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组在伤后9 h内各项生理指标(呼吸、血压、肛温)及动脉血气(血糖、pH值、血乳酸、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、碳酸氢根、钠离子、氯离子、钙离子、钾离子)变化；并根据所有创伤合并海水浸泡组大鼠出水后4 h的存活情况分为存活组及死亡组，筛选影响存活的指标，再建立各指标对应死亡率的散点图，通过散点图中各指标不同区间内的走向趋势进行评分，从而建立伤情评分表。结果创伤合并海水浸泡组总死亡率为28%(9/32)，单纯创伤组总死亡率为6%(2/32)(P<0.05)。创伤合并海水浸泡组存活时间[(8.1±3.7)h ]短于单纯创伤组[(11.3±4.8)h](P<0.05)。创伤合并海水浸泡组呼吸频率[(58.8±2.9)次/min]慢于单纯创伤组[(100.4±7.2)次/min]，血压[(80.0±25.1)mmHg]低于单纯创伤组[(89.8±18.1)mmHg]，肛温[22.4(20.1，25.0)℃]低于单纯创伤组[31.7(30.5，33.2)℃]，pH值(7.1±0.1)低于单纯创伤组(7.3±0.1)，动脉氧分压[(196.3±34.1)mmHg]高于单纯创伤组[(149.4±22.6)mmHg]，动脉二氧化碳分压[45.5(35.1，51.1)mmHg高于单纯创伤组[29.7(25.6，34.5)mmHg]，血钠[145(142，148)mmol/L]高于单纯创伤组[142(139，144)mmol/L]，血氯[120(115，125)mmol/L]高于单纯创伤组[118(114，121)mmol/L]，血钙[(1.3±0.1)mmol/L]高于单纯创伤组[(1.2±0.1)mmol/L]，血钾[(3.6±0.8)mmol/L]高于单纯创伤组[(3.3±0.6)mmol/L](P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组呼吸[36(30，36)次/min]、血压[(43.1±21.8)mmHg]、肛温[(20.0±1.9)℃]、pH值(7.1±0.1)、碳酸氢根[(12.3±2.2)mmol/L]较存活组[60(48，78)次/min、(86.6±19.3)mmHg、(23.0±3.1)℃、7.2±0.1、(14.6±2.3)mmol/L]均明显抑制或下降(P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。筛选出显著影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根5个指标，根据不同区间所对应死亡率的高低，对该区间赋值，作为其对存活情况即对伤情轻重影响权重，建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。伤情评分表评分<6分为无死亡，6～9分死亡率为50%，≥9分死亡率为71%，6分及9分为临界值，即可认为<6分为轻伤，6～9分为中度伤，≥9分为重度伤。结论海水浸泡后大鼠存活时间减少、早期死亡率增加，表现为呼吸抑制、失血更严重、严重低体温、严重代谢性酸中毒、水电解质紊乱(高钠、高氯、高钙、高钾血症)等。根据影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根，采用散点图的方式可建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。运用评分表预测死亡率与实际死亡率大致相符，故本伤情评分表对于创伤合并海水浸泡大鼠预后有较好的预测和提示。

简介：摘要目的观察不同碘摄入水平对Wistar大鼠妊娠后甲状腺功能的影响，为孕期科学补碘及甲状腺功能筛查提供实验依据。方法选择断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只，饮用含碘化钾（KI）去离子水进行雌性Wistar大鼠碘营养干预，并按照随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为5组[严重碘缺乏（SID）组、轻度碘缺乏（MID）组、对照（NI）组、轻度碘过量（MIE）组、严重碘过量（SIE）组，每组30只]，5组大鼠的碘摄入量分别为0.0、1.5、5.5、70.0和350.0 μg/d。建立动物模型并干预3个月，检测大鼠24 h尿碘含量并与NI组比较以判定模型是否构建成功。造模成功后，将受试雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠交配（雌雄比为2~3∶1）。每组妊娠大鼠约为15只，以与造模条件相同的剂量继续对大鼠干预21 d。将未受孕与妊娠大鼠麻醉取腹主动脉血，待分离血清后检测各组大鼠的血清甲状腺功能指标。结果5组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义（尿碘中位数分别为3.540、51.410、286.801、644.192、2 368.701，H = 94.791，P < 0.01），不同碘营养水平大鼠造模成功。未受孕大鼠各组间促甲状腺激素（TSH）水平、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和双抗体阳性率比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）；而游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性率组间比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05），SID组FT4水平低于NI组（P < 0.05），FT3水平高于NI组（P < 0.05）；SIE组的TgAb阳性率高于NI组（P < 0.05）。妊娠大鼠各组间TSH、FT4、FT3水平比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）；而TgAb、TPOAb和双抗体阳性率组间比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05），MIE、SIE组TgAb阳性率均高于NI组（P均< 0.05）；MIE组TPOAb阳性率高于NI组（P < 0.05），MID、MIE组双抗体阳性率均高于NI组（P均< 0.05）。结论碘缺乏可导致未受孕大鼠甲状腺激素水平改变，而碘过量可引起未受孕和妊娠大鼠相关抗体阳性率升高。

简介：摘要目的研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制，探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组)，应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型，对照组大鼠不进行应激刺激，正常饲养。造模结束后，纳入对照组大鼠10只，应激组大鼠7只，采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠，16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性，HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤，免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)蛋白表达，Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血，偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)水平；大鼠腹腔动脉取血，血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析，两组间比较使用t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件，采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。结果应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%]，差异有统计学意义(t＝11.33，11.16，均P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm，(497.12±16.72)μm；t＝-5.88，P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm，(133.93±6.78)μm；t＝-7.12，P<0.01]，occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011)，(0.130±0.026)；t＝9.12，P<0.01]，LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L，(38.64±2.51)EU/L；t＝-5.79，P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移，应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高(t＝2.76，P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014)，(0.475±0.034)；Z＝-2.37，P<0.05]；与对照组相比，应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L，(82.9±43.1)U/L；Z＝-2.35，P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L，(472.7±263.3)U/L；Z＝-2.64，P<0.05]水平升高，尤以AST变化明显。结论慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤，其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变，肠道通透性增加，LPS经门静脉血入肝，作用于肝内TLR4有关。

简介：摘要目的探讨大鼠正畸过程中牙周组织糖酵解途径变化。方法48只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为对照组、正畸7 d组、正畸14 d组，建立大鼠正畸牙齿移动模型。采用游标卡尺测量大鼠正畸治疗后牙齿移动距离；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠牙槽骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达水平；采用微量法检测大鼠牙槽骨组织中糖酵解途径关键酶丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸果糖激酶(PFK)的活性；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测糖酵解上游调控因子信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平，计量数据比较采用t检验。结果正畸7 d组[(0.476±0.017) mm]、正畸14 d组[(0.715±0.027) mm]大鼠牙齿移动距离明显高于对照组(0 mm)，差异有统计学意义(t＝16.563、20.730，P<0.05)。正畸7 d组[(139.411±5.985) ng/ml]、正畸14 d组[(196.068±8.972) ng/ml]大鼠牙槽骨组织中TNF-α的水平明显高于对照组[(33.556±2.756) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝10.361、13.426，P<0.05)。正畸7 d组[(297.829±10.309) ng/ml]、正畸14 d组[(372.771±14.675) ng/ml] IL-1β的水平明显高于对照组[(127.656±4.274) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝7.852、10.446，P<0.05)。正畸7 d组[(251.620±10.925) ng/ml]、正畸14 d组[(320.611±14.981) ng/ml] IL-6的水平明显高于对照组[(94.633±4.394) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝9.156、12.749，P<0.05)。正畸7 d组[(109.654±5.093) U/mgprot]、正畸14 d组[(163.626±5.282) U/mg蛋白]大鼠牙槽骨组织中PK的活性明显高于对照组[(57.083±2.852) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝6.363、9.532，P<0.05)。正畸7 d组[(120.173±7.187) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(171.069±6.230) U/mg蛋白] LDH的水平明显高于对照组[(78.421±4.030) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝5.580、7.644，P<0.05)。正畸7 d组[(38.503±1.895) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(51.411±3.095) U/mg蛋白] PFK的水平明显高于对照组[(24.236±1.200) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝5.591、7.447，P<0.05)。正畸7 d组(1.099±0.050)、正畸14 d组(1.494±0.053)大鼠牙槽骨组织中STAT3的蛋白表达水平明显高于对照组(0.604±0.045)，差异有统计学意义(t＝7.066、9.332，P<0.05)。正畸7 d组(1.317±0.049)、正畸14 d组(1.664±0.058) HIF-1α的蛋白表达水平明显高于对照组(0.748±0.043)，差异有统计学意义(t＝6.248、8.693，P<0.05)。结论大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织糖酵解水平明显增强，并可能进一步加剧正畸过程中牙周组织的炎性反应。

简介：摘要目的探讨大鼠颈前区显微解剖特点,安全、高效显露颈部血管的技巧及显微血管吻合训练方法。方法2021年1月-2021年7月,在天津市环湖医院显微解剖实验室对30只成年雄性SD大鼠进行实验,麻醉成功后沿颈前中线切开,分别进行颈部组织分离并显露双侧颈外静脉(EJV)、颈总动脉(CCA)及其分支,分别测量游离CCA的长度、双侧CCA间距、CCA及EJV直径,总结外科解剖特点、操作技巧,针对提高神经外科搭桥手术技能建立显微血管吻合训练模型（端端、端侧、侧侧吻合）,观察并记录术后半小时吻合口通畅性、吻合口漏血及狭窄等并发症例数、围手术期大鼠死亡例数。采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。符合正态分布的连续变量采用均数±标准差（Mean±SD）表示，双侧CCA之间、EJV之间直径对比采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果30只大鼠均成功完成颈前区重要解剖结构显露,测量游离CCA长度（18.0±2.5）mm,双侧CCA间距（11.0±1.5）mm,CCA直径（1.3±0.2）mm,EJV直径（2.5±0.3）mm。双侧CCA之间、双侧EJV之间直径对比均无统计学意义（P>0.05）。成功完成CCA端端吻合10例、CCA-EJV端侧吻合5例、EJV-CCA端侧吻合5例、半环端侧吻合10例、CCA侧侧吻合5例。本组发生吻合口漏血5例,吻合口狭窄4例,吻合口不通2例,围手术期无大鼠死亡。结论大鼠颈前区是显微血管吻合训练的理想部位：大鼠颈前区解剖分离过程有助于提高显微外科操作技能；充分显露血管获取足够的操作空间是进行多种显微血管吻合训练的前提。

简介：摘要目的研究电磁辐射对大鼠神经系统的影响，为改善甲板作业人员工作环境提供依据。方法36只成年雄性SD大鼠随机分为6组，每组6只，其中暴露组4组，分别为：60 V/m暴露1 d组和3 d组、120 V/m暴露1 d组和3 d组；对照组2组，分别为对照1 d组和对照3 d组。暴露结束后检测胆碱能神经递质、血脑屏障通透性、Hsp70等指标。结果海马组织乙酰胆碱（ACh）含量：60 V/m暴露3 d组为（515.52±5.88）pmol/L，低于对照组［（550.94±20.44）pmol/L］，差异有统计学意义（P<0.05）。大脑皮质ACh含量：60 V/m暴露1 d组为（578.84±25.14）pmol/L，低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（P<0.05），120 V/m暴露1 d组为（519.62±13.09）pmol/L，明显低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（P<0.01），60 V/m暴露3 d组为（586.20±12.20）pmol/L，明显低于对照组［（623.68±15.07）pmol/L］，差异有统计学意义（P<0.01），120 V/m暴露3 d组为（591.22±9.78）pmol/L，明显低于对照组的（623.68±15.07）pmol/L，差异有统计学意义（P<0.01）。暴露组大鼠海马和大脑皮质组织中胆碱酯酶（AChE）含量均明显升高（P<0.01）；暴露3d后血清S100β浓度明显增加（P<0.01）；射频暴露后，Hsp70阳性表达迅速增强。结论60 V/m和120 V/m 2种电场强度的S波段射频暴露1 d或3 d后，动物脑内胆碱能神经递质发生改变，血脑屏障通透性增加，Hsp70阳性表达增强，推测S波段射频暴露可对SD大鼠神经系统产生影响，提示该波段电磁辐射对舰艇甲板作业人员具有潜在的健康危害，应采取适当防护措施。

简介：摘要目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml，P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml，P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml，P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml，P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml，P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml），P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191，P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191，P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166，P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164，P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227，P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。结论芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

简介：摘要目的评价左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只，8周龄，体重200 g左右，采用随机数字表法分成5组(n＝6)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、左归丸低剂量组(L组)、左归丸中剂量组(M组)及左归丸高剂量组(H组)。采用多平台水环境法构建大鼠睡眠剥夺模型。L组、M组和H组左归丸剂量分别为2.42、4.84、9.68 g/kg，每天上午10点灌胃给药，灌胃液体量每次4 ml，C组和SD组大鼠采用纯水灌胃，L组、M组和H组按照左归丸相应剂量，配制成药液灌胃，1次/d，持续7 d。采用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能，第2次行为学实验结束后，采集眼球血样，随后断头处死大鼠取海马，采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度及海马组织MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量；采用Western blot法检测海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。结果与C组比较，其余各组游泳总路程和逃避潜伏期延长，原象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，血清和海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高，MDA含量升高，GSH-Px和SOD含量降低(P<0.05)；与SD组比较，L组、M组和H组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期缩短，原象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，血清和海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低，MDA含量降低，GSH-Px和SOD含量升高(P<0.05)。结论左归丸可改善睡眠剥夺大鼠的认知功能，其机制与抑制炎性反应和提高抗氧化能力有关。

简介：方法　15只孕鼠平均分为3组采用子宫动脉结扎法、更生霉素腹腔注射法、被动吸烟法建立IUGR动物模型,27只孕鼠分成对照组、子宫动脉结扎组、更生霉素腹腔注射组、被动吸烟组共4组,IUGR发生率以被动吸烟组最高(与更生霉素组比较

简介：脓毒症是引起严重烧伤患者死亡的主要原因之一，其发生与肠道细菌移位及肠源性LPS的侵袭有关。因此，减少肠道细菌移位对预防脓毒症发生有重要意义。笔者应用药膳饮食喂饲烫伤大鼠，观察其对大鼠肠道细菌移位及LPS入侵的影响，探索防治肠道细菌移位的方法。

简介：目的：观察归芪胃友胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的影响。方法：用去氧胆酸钠和酒精造成大鼠慢性胃炎，随之给药进行治疗。结果：给药组与模型组相比胃液分泌量增多，胃液酸度升高，pH值和胃蛋白酶活力降低，胃部炎症程度减轻。结论：归芪胃友0．1－0．6g/kg对去氧胆酸钠和酒精引起的大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用。

简介：AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ+川穹嗪2组ANPmRNA为0.303±0.102