简介：目的：通过研究铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Znsuperoxidedismutase，Cu/ZnSOD或SOD1）的蛋白表达和活性变化，探讨川芎嗪（tetramethylplyrazine，TMP）拮抗庆大霉素（Gentamycin，GM）耳毒性作用的抗氧化机制。方法将60只听力正常豚鼠随机分为GM组、TMP组、GM＋TMP组和对照组4个组，每组15只。GM组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1，TMP组腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，GM＋TMP组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg^-1·d^-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，对照组腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg^-1·d^-1；每组连续注射12天。每组首次用药前及末次用药后行ABR检测。实验结束后取耳蜗标本，将耳蜗组织研磨，采用Westernblot法检测SOD1蛋白表达，ELISA法检测SOD1活性。结果用药后GM＋TMP组ABR反应阈值明显低于GM组（P〈0.01），但较对照组、TMP组仍有升高；GM组、GM＋TMP组SOD1蛋白表达水平高于TMP组、对照组（P〈0.05），且GM＋TMP组高于GM组（P〈0.05）；SOD1活性强弱顺序为：GM＋TMP组〉对照组≈TMP组〉GM组。结论川芎嗪可能通过调控SOD1的蛋白表达及活性变化降低庆大霉素的耳毒性，推测这是川芎嗪抗氧化作用机制之一。

简介：目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组：实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR：大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.